文摘
虽然血或痰嗜酸性粒细胞升高出现在许多慢性阻塞性肺病(COPD)患者,不确定性仍然lung-infiltrating嗜酸性粒细胞的解剖分布格局。嗜碱粒细胞一直在慢性阻塞性肺病几乎未被探索。本研究映射tissue-infiltrating嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和eosinophil-promoting COPD-affected肺的免疫机制。
外科肺组织活检和主要解剖室获得慢性阻塞性肺病患者的严重性等级黄金I-IV;不吸烟者和吸烟者作为控制。自动免疫组织化学和现场免疫细胞杂交鉴定,2型免疫标记GATA3, eotaxins (CCL11 CCL24)。
嗜酸性细胞和嗜碱性细胞,在所有COPD-affected肺的解剖室和非常严重的慢性阻塞性肺病的显著增加。嗜酸性粒细胞明显不足,焦eosinophil-rich微环境空间与GATA3联系在一起+细胞,包括22型先天淋巴细胞和淋巴细胞。同样在为本地化和IL-33 / ST2-dependent嗜酸细胞增多症influenza-infected老鼠。两个老鼠和病人显示空间限制与CCL11 eotaxin签名+成纤维细胞和CCL24+巨噬细胞。
除了识别组织嗜碱性先进COPD的小说特征,识别空间局限eosinophil-rich 2型微环境代表了小说在慢性阻塞性肺病的免疫病理类型的异质性对个性化治疗可能会有影响。
脚注
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- 收到了2019年1月15日。
- 接受2020年2月5日。
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