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项目:26

1.

准备一个syndemic:结合阿片类药物过量的管理纳入日常护理的人谁注射毒品引发的丙型肝炎治疗。

Gilliver R,Kearley J,读P.

实习生医学杂志。2020月; 50(3):382-383。DOI:10.1111 / imj.14755。没有抽象可用。

结论:
32141211
2.

嗜酸性粒细胞,嗜碱性粒细胞和2型免疫微环境中COPD不受影响的肺组织。

Jogdand P,Siddhuraj P,森男,三电C,琼森Ĵ,墙AF,Kearley J,谦卑AA,Kolbeck R,Bjermer L,纽伯尔德P,ErjefältJS。

欧元呼吸杂志。2020年2月14。pii: 1900110。doi: 10.1183/13993003.00110 -2019人。[Epub先于印刷版]

结论:
32060064
3.

通过促进IGF1 / Akt1的小鼠信令靶向p16蛋白诱导的衰老防止香烟烟雾诱导的肺气肿。

平房CT,彼得森N,Kearley J柏林A,熊X,亨特利A,赵W,布朗C,米诺特A,泽罗基K,克里纳G,科尔贝克R,康纳J,勒梅尔R。

Commun杂志。2019年8月9日,2:307。doi: 10.1038 / s42003 - 019 - 0532 - 1。eCollection 2019。

结论:
31428695
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4.

治疗坚持和支持注射药物的人直接作用抗病毒治疗丙型肝炎感染。

读P,Gilliver R,Kearley J,洛锡安R,坎宁安EB,Chronister KJ,多尔GJ。

J病毒Hepat。2019年11月; 26(11):1301-1310。DOI:10.1111 / jvh.13175。电子版2019年08月13。

结论:
31299127
5.

可行性和依从性支持可接受性在低门槛的初级卫生保健直接作用的抗病毒治疗丙型肝炎的阿片受体激动剂治疗方案。

KJ, Lothian R, Gilliver R,Kearley J,读P.

药物酒精启。2019月; 38(2):185-189。DOI:10.1111 / dar.12903。EPUB 2019 2月13日。

结论:
30761640
6.

在有针对性的初级卫生保健环境中,向高度边缘化和当前的药物注射人群提供针对丙型肝炎的直接作用抗病毒治疗。

读P,洛锡安R,Chronister K,Gilliver R,Kearley J我是多雷·约翰逊,范·比克。

诠释J药物政策。2017年9月,47:209 - 215。doi: 10.1016 / j.drugpo.2017.05.032。Epub 2017 6月4日

结论:
28587943
7.

勘误:与组2的先天COPD编排可塑性的恶化相关的炎症触发器淋巴样细胞在肺中。

银JS,Kearley J,Copenhaver AM,三电C,森男,于L,Pritchard的GH,柏林AA,亨特CA,保龄球R,Erjefalt JS,Kolbeck R,AA谦卑。

免疫学纳特。2016年07月19; 17(8):1005。DOI:10.1038 / ni0816-1005c。没有抽象可用。

结论:
27434015
8。

与组2的先天COPD编排可塑性的恶化相关的炎症触发器淋巴样细胞在肺中。

银JS,Kearley J,Copenhaver AM,三电C,森男,于L,Pritchard的GH,柏林AA,亨特CA,保龄球R,Erjefalt JS,Kolbeck R,AA谦卑。

免疫学纳特。2016君; 17(6):626-35。DOI:10.1038 / ni.3443。EPUB 2016月25勘误在:纳特免疫。2016 7月19日; 17(8):1005

结论:
27111143
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9。

响应于香烟烟雾暴露和病毒和细菌感染中的小鼠的肺中的CCN基因的改变的表达。

Gueugnon,就坐落在楼蒂博VC,Kearley J,小法庭A, Vallet A, Guillon A, Si-Tahar M, Humbles AA,法庭Y。

基因。2016年07月15; 586(1):176-83。DOI:10.1016 / j.gene.2016.04.022。电子版2016年04月11。

结论:
27080955
10.

结论和教训,从实施澳大利亚的第一个健康服务为基础的带回家纳洛酮计划。

Chronister KJ,Lintzeris N,杰克逊A,伊凡男,迪策PM,莱顿S,Kearley J我是范比克。

药物酒精启。2018日; 37(4):464-471。DOI:10.1111 / dar.12400。EPUB 2016 4月13日。

结论:
27071354
11.

吸烟会抑制先天的淋巴细胞功能,促进I型白细胞介素33依赖性感染反应的加重。

Kearley J,银JS,三电C,刘Z,柏林AA,白色N,森男,范TH,沃德CK,Criner GJ,马尔凯蒂N,Mustelin T,Erjefalt JS,Kolbeck R,AA谦卑。

免疫。2015年3月17日,42 (3):566 - 79。doi: 10.1016 / j.immuni.2015.02.011。

结论:
25786179
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12.

IL-33驱动的气道通过IL-13介导的肥大细胞高反应性:气道平滑肌的串扰。

考尔d,Gomez的E,Doe的C,Berair R,铁皮L,桑德斯R,霍林斯女,玫瑰FR,Amrani Y,月R,Kearley J,谦卑A,科恩ES,Brightling CE。

过敏。2015年5月; 70(5):556-67。DOI:10.1111 / all.12593。EPUB 2015年3月16日。

结论:
25683166
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13.

反对膜和受体晚期糖化终产物的主要呼吸道合胞病毒感染的可溶性形式的作用。

米勒AL,西姆斯GP,Brewah YA,Rebelatto MC,Kearley J, Benjamin E, Keller AE, Brohawn P, Herbst R, Coyle AJ, Humbles AA, Kolbeck R。

Ĵ传染病杂志。2012年4月15日,205 (8):1311 - 20。doi: 10.1093 / infdis / jir826。Epub 2012 1月18日。

结论:
22262795
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14.

IL-9控制着由变应原引起的肺肥大细胞数量和气道的慢性重建。

Kearley J,Erjefalt JS,Andersson的C,本杰明E,琼斯CP,罗比肖A,Pegorier S,Brewah Y,伯韦尔TJ,Bjermer L,KIENER PA,Kolbeck R,劳埃德CM,科伊尔AJ,谦卑AA。

我需要急救吗。2011年4月1; 183(7):865-75。DOI:10.1164 / rccm.200909-1462OC。电子版2010年10月22。

结论:
20971830
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15.

在肺树突状细胞贩卖CCRL2的非冗余的作用。

奥特罗K,韦基A,赫希E,Kearley J,蚯蚓W,德尔Prete A,刚萨尔夫-迪菲奥S,Garlanda C,Azzolino O,Salogni L,劳埃德CM,法切蒂楼曼托瓦尼A,Sozzani S.

。2010年10月21日,116 (16):2942 - 9。doi: 10.1182 /血液- 2009 - 12 - 259903。Epub 2010 7月6日。

结论:
20606167
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16.

在过敏性哮喘肽免疫疗法产生带有链接的表位抑制相关的IL-10依赖性免疫耐受。

坎贝尔JD,巴克兰KF,麦克米兰SJ,Kearley J, Oldfield WL, Stern LJ, Gronlund H, van Hage M, Reynolds CJ, Boyton RJ, Cobbold SP, Kay AB, Altmann DM, Lloyd CM, Larche M。

实验医学杂志。2009年07月06日; 206(7):1535至1547年。DOI:10.1084 / jem.20082901。电子出版2009年6月15日。

结论:
19528258
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17.

甘油-3-磷酸酰基转移酶gat1p和gat2p是微体磷蛋白,对极化细胞的生长有不同的贡献。

Bratschi MW, Burrowes DP, Kulaga A,张JF, Alvarez AL,Kearley J,Zaremberg V.

Eukaryot细胞。2009年08月; 8(8):1184至1196年。DOI:10.1128 / EC.00085-09。2009年电子版6月12日。

结论:
19525420
免费PMC文章
18.

毛细管缺陷和EphA2的缺陷小鼠的气道夸大炎症反应。

冈崎T,倪阿,Baluk P,Ayeni OA,Kearley J,科伊尔AJ,谦卑A,麦当劳DM。

上午病理学杂志。2009年6月,174 (6):2388 - 99。doi: 10.2353 / ajpath.2009.080949。Epub 2009 5月14日。

结论:
19443703
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19。

乳腺癌消退蛋白39 (BRP-39)/几丁质酶3-like-1在Th2和il -13诱导的组织反应和凋亡中的作用。

Lee CG, Hartl D, Lee GR, Koller B, Matsuura H, Da Silva CA, Sohn MH, Cohn L, Homer RJ, Kozhich AA, Humbles A,Kearley J科伊尔A,楚普G,里德J,弗拉维尔拉,以利亚斯JA。

实验医学杂志。2009年5月11,206(5):1149至1166年。DOI:10.1084 / jem.20081271。2009年电子版5月4日。

结论:
19414556
免费PMC文章
20。

过敏性炎症和气道高反应的分辨率取决于T1 / ST2-IL-33途径的破坏。

Kearley J,巴克兰KF,Mathie SA,劳埃德CM。

我需要急救吗。2009年5月1日,179 (9):772 - 81。doi: 10.1164 / rccm.200805 - 666摄氏度。Epub 2009 1月29日。

结论:
19179489
免费PMC文章
21.

CD4+CD25+调节性T细胞逆转过敏性气道炎症,防止气道重塑。

Kearley J罗宾逊DS,劳埃德CM。

我有过敏反应。2008年9月; 122(3):617-24.e6。DOI:10.1016 / j.jaci.2008.05.048。电子出版2008年7月30日。

结论:
18672278
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22.

过敏性哮喘的发展过程中在T细胞的募集至肺嗜酸性粒细胞形变的具体要求。

沃尔什ER,萨胡N,Kearley J本杰明·E,康BH,谦卑A,八月A.

实验医学杂志。2008年6月9日; 205(6):1285至1292年。DOI:10.1084 / jem.20071836。2008年电子版5月19日。

结论:
18490489
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23.

体内使用抗tim -3抗体治疗后,可减少由th2驱动、过敏原诱导的气道炎症。

Kearley J, McMillan SJ, Lloyd CM。

实验医学杂志。2007年6月11日; 204(6):1289至1294年。2007年电子版5月21日。

结论:
17517968
免费PMC文章
24.

对印度种姓制度的遗传影响的y染色体分析。

Zerjal T,潘迪亚A,Thangaraj K,泠EY,Kearley J,Bertoneri S,Paracchini S,辛格L,泰勒 - 史密斯C.

人类遗传学。2007年3月,121 (1):137 - 44。2006年10月31日

结论:
17075717
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25.

CD4+CD25+调节性T细胞在体内转移后气道炎症的解决和高反应性依赖于白细胞介素10。

Kearley J巴克JE,罗宾逊DS,劳埃德CM。

实验医学杂志。2005年12月5日,202 (11):1539 - 47。2005年11月28日。

结论:
16314435
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26.

基质金属蛋白酶-9缺乏可导致致敏原增强的气道炎症。

麦克米兰SJ,Kearley J, Campbell JD, Zhu XW, Larbi KY, Shipley JM, Senior RM, Nourshargh S, Lloyd CM。

J Immunol。2004年2月15日; 172(4):2586-94。

结论:
14764732
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