抽象
呋塞米可以用作抗哮喘的药物,并且似乎抑制肥大细胞的促炎介质的释放(由氯离子通道的激活调节的)。我们研究的呋塞米的效果的原因,检查其对氯通道作用。使用膜片钳技术来研究单通道电流,并且在大鼠腹腔肥大细胞的细胞膜的电位差进行测量。在由内向外的构造中,向外整流氯通道被确定其电导为2.4 / 1.7 PS在正和负电压。在细胞连接的配置中,信道的开放概率(PO)与去极化或环磷酸腺苷在培养介质中存在(cAMP)的升高。宝增加与细胞浆游离钙浓度[Ca2 +浓度的上升,并通过5-硝基-2-(3-苯丙氨基) - 苯甲酸甲酯(NPPB)和4-4'- diisothiocyanatoostilbene-2-2'-二磺酸抑制(分布式入侵检测系统)。这些通道似乎是肥大细胞氯离子电导的主要原因。使用切除补丁时呋塞米(10(-5)和10(-3)M)不影响氯通道的活性。在细胞连接的配置的实验中,呋塞米的存在(从10(-5)10(-3)M)在细胞培养介质中,越来越多地减少宝(半数抑制浓度(IC 50)= 4.3×10(-7)M)。 In similar conditions, bumetanide also inhibited Po (IC50 = 5.7 x 10(-3) M). The results of this study suggest that frusemide can inhibit mast cell Cl- channels only via an indirect mechanisms, which probably involves an inhibition of a Na(+)-K(+)-2Cl- symport.