AU - Meyer, G AU - Doppierio, S AU - Vallin, P AU - Daffonchio，L TI -速尿灵对氯离子通道的影响大鼠腹腔肥大细胞DP - 1996年12月01 TA -欧洲呼吸杂志》第六PG - 2461 - 2467 - 9 IP - 4099年12 - 4100年//www.qdcxjkg.com/content/9/12/2461.short //www.qdcxjkg.com/content/9/12/2461.full所以欧元和J1996 12月01;AB - Frusemide可作为一种抗哮喘药物，似乎可以抑制肥大细胞促炎介质的释放(条件是Cl通道的激活)。研究了速崩剂作用的原因，考察了速崩剂对Cl-通道的作用。采用膜片钳技术研究单通道电流，测量大鼠腹膜肥大细胞细胞膜的电势差异。在由内到外的结构中，Cl-通道向外整流，在正、负电压下的电导为2.4/1.7 pS。在细胞附着构型中，通道的开放概率(Po)随去极化或培养液中存在环磷酸腺苷(cAMP)而增加。Po随胞质游离钙浓度[Ca2+]升高而升高，5-硝基-2-(3-苯基丙基氨基)-苯甲酸(NPPB)和4-4'-二异硫氰基-二苯乙烯-2-2'-二磺酸(DIDS)均对其有抑制作用。这些通道似乎是肥大细胞Cl-电导的主要原因。10(-5) M和10(-3)M的Frusemide对Cl-通道活性没有影响。 In cell-attached configuration experiments, the presence of frusemide (from 10(-5) to 10(-3) M) in the cell incubation medium, increasingly reduced Po (median inhibitory concentration (IC50) = 4.3 x 10(-7) M). In similar conditions, bumetanide also inhibited Po (IC50 = 5.7 x 10(-3) M). The results of this study suggest that frusemide can inhibit mast cell Cl- channels only via an indirect mechanisms, which probably involves an inhibition of a Na(+)-K(+)-2Cl- symport.