文摘
背景慢性阻塞性肺病是肺癌的一个主要疾病筛查(LCS)军团,确诊COPD患病率较高。结合症状评估肺量测定法在此设置可以使早期诊断的临床重要的慢性阻塞性肺病和促进增加肺癌的风险在慢性阻塞性肺病的理解。在这项研究中,我们希望能够理解流行,严重程度,临床表型和肺癌患者症状确诊慢性阻塞性肺病的风险LCS队列。
方法16 010名55 - 77岁的现任或前任吸烟者出席了肺部健康检查作为峰会的一部分研究。呼吸道磋商和肺量测定法进行与LCS资格评估。那些症状,没有以前的慢性阻塞性肺病的诊断和气流阻塞贴上未确诊的慢性阻塞性肺病。基线低剂量计算机断层扫描(LDCT)中执行这些高危肺癌全方位m2012得分≥1.3%和/或会议USPSTF 2013标准)。
结果近五分之一(19.7%)标准确诊慢性阻塞性肺病。相比,那些先前诊断,确诊更容易被男性(59.1%与53.2%;p < 0.001),目前吸烟(54.9%与47.6%;p < 0.001),从少数民族组(p < 0.001)。确诊COPD与少用力呼气量在1 s障碍(全球倡议对慢性阻塞性肺疾病(黄金)等级1和2:85.3%与68.4%;p < 0.001),降低症状/恶化负担(黄金A和B组:95.6%与77.9%;p < 0.001)比那些已知的慢性阻塞性肺病。多变量分析表明,气流梗阻是一个独立的危险因素基线LDCT(肺癌风险调整或2.74,95%可信区间1.73 - -4.34;p < 0.001),高的风险在那些未确诊的慢性阻塞性肺病(调整或2.79,95%可信区间1.67 - -4.64;p < 0.001)。
结论有针对性的病例发现在LCS检测高确诊COPD在那些最危险的症状。慢性阻塞性肺病患者确诊为肺癌高危。
文摘
目标是使用症状和肺功能评估在一个大规模的病例发现肺癌筛查检测高早期,临床上重要的未确诊的慢性阻塞性肺病。那些确诊COPD是肺癌高危https://bit.ly/3bo5piE
介绍
有一个完善的COPD和肺癌之间的联系,与COPD吸烟的肺癌的重要风险因素的独立地位(1- - - - - -4),患肺癌的风险增加4-6-fold [5,6]。
COPD和肺癌发生重大负担全球医疗保健基础设施支出,排名第三和第五全球死亡率的主要原因,分别是(7]。慢性阻塞性肺病underdiagnosis承认,据估计,71.2 - -86.5%的慢性阻塞性肺病患者没有被诊断(8- - - - - -10]。肺癌患者的不良预后主要与诊断被推迟到疾病是先进的。同样,慢性阻塞性肺病的诊断可能经常被错过,直到功能储备是有限的或相关的并发症有体现。
肺癌筛查(LCS)与低剂量ct扫描(LDCT)的相对风险降低肺癌死亡率在高危个体20 - 26% (11,12]。LCS人口也在慢性阻塞性肺病的风险高,LCS可能提供一个额外的“case-find COPD的机会。肺量测定法的使用,在此设置表明未确诊的气流梗阻率在4%和38%之间(13- - - - - -18]。高水平的underdiagnosis可能有额外的影响,现有的肺癌风险预测模型的准确性对于进入筛查项目,通常依靠自我报告慢性阻塞性肺病诊断肺癌风险的标记(19,20.]。
理解是否以及如何实现大规模人群为基础的病例发现的慢性阻塞性肺病LCS计划尚不清楚。发表的LCS-detected COPD在很大程度上定义慢性阻塞性肺病的气流阻塞。这结合了那些将被视为有亚临床疾病(症状)和那些临床重大疾病(症状)。虽然亚临床疾病可能是慢性阻塞性肺病未来发展的一个标志和传递信息对个人的未来患肺癌的风险,现有证据显示没有受益于这组病例发现(21因为缺乏有效的疾病修饰干预,除了戒烟,这是有关无论慢性阻塞性肺病状态。因此,筛查慢性阻塞性肺病只在有症状的个体中所扮演的提倡与接触相关危险因素(21,22]。方法在LCS COPD病例发现症状评估相结合,肺量测定法可以优化资源利用率和促进更大的健康更有用的表型出现超出用力呼气量在1 s (FEV1)与潜力更大的分类,对下游的治疗效果和生活质量的影响。
峰会我们报告研究的目标方法结合呼吸道症状组与肺量测定法来确定诊断症状慢性阻塞性肺病的人参加了一个肺部健康检查(LHC)作为LCS的资格评估的一部分。这个分析的目的是了解慢性阻塞性肺病诊断症状的患病率在这个队列,是否严重慢性阻塞性肺病和临床表型之间的不同与之前诊断和确诊慢性阻塞性肺病,以及是否确诊COPD的患病率之间的不同的资格和那些没有资格LCS计划基于预测肺癌的风险。最后,我们试图理解肺癌风险基线后一轮LCS确诊慢性阻塞性肺病患者。
方法
峰会研究设计
峰会的研究是一个大型前瞻性队列研究设计检查交付的性能LDCT筛查服务在英国伦敦高危人群和验证multi-cancer早期检测血液测试23]。55 - 77岁的个人注册参与全科医师的手术和编码作为一个烟民在过去20年里被邀请去参加一个大型强子对撞机的四个LDCT扫描网站。大型强子对撞机包括呼吸道症状和肺功能评估,与正式的评估肺癌的风险。峰会研究注册ClinicalTrials.gov标识号NCT03934866。
两个肺癌风险模型用于评估资格的大型强子对撞机LDCT筛选作为峰会的一部分研究。个人被认为是合格的,如果他们遇到了2013年美国预防服务工作组(USPSTF)标准(至少30 pack-year历史前吸烟者并没有放弃,如果超过15年)(24]或前列腺癌、肺癌、结肠直肠癌和卵巢癌风险预测模型修改2012全方位研究m2012)[25]6年肺癌风险评分≥1.3%。一个全方位的m2012风险评分≥1.3%被选为这已被证实能维持相同的灵敏度USPSTF标准(26]。那些不符合合格标准无法参与LDCT筛查。符合条件的个人,如果愿意参与,同意该研究提供了一个同一天LDCT。参与者将进一步换取两个年度互访。我们报告一个临时的分析那些参加了一个大型强子对撞机从2019年4月的招聘临时暂停招聘2020年3月底后严重急性呼吸系统综合症冠状病毒2大流行。
通过参加一个大型强子对撞机的数据收集
目标方法病例发现合并呼吸道症状和肺功能评估是用来识别那些可能未确诊的慢性阻塞性肺病。
肺量测定法
质量有保证的肺量测定法在所有执行个体,除非禁忌。肺量测定法是用于识别高危个体而不是正式的诊断,演习都是pre-bronchodilator。与会者被鼓励执行三个策略指导下医疗从业者训练呼吸技术和生理学标准协会(27]。最高的价值被记录,测量肺功能和相关的全球倡议为FEV收集引用值1、用力肺活量(FVC)和FEV1/ FVC值。有质量保证的方法进行肺量测定法完成按照美国胸科学会/欧洲呼吸学会指南[188bet官网地址28]。设备质量保证标准确保了通过使用ISO 26782兼容的肺活量描记器微手持肺活量计(肺机能图,女仆莫顿,英国),与日常校准。中央的肺量测定法进行了质量第一1000肺量测定法。
慢性阻塞性肺病的定义
这个分析的目的,我们定义临床重要的慢性阻塞性肺病气流梗阻症状(FEV的存在1/ FVC比< 0.7 pre-bronchodilator肺量测定法)与阳性症状(咳嗽持续时间> 6周和/或呼吸困难与湄公河委员会评分> 1)。这个定义是适应全球倡议的慢性阻塞性肺疾病(黄金)2019指南在那些提倡考虑慢性阻塞性肺病呼吸困难,慢性咳嗽或吐痰在那些与疾病风险(29日],镜像的方法中使用其他病例发现的研究,包括一名飞行员LCS人口(9,18,30.]。“未确诊的慢性阻塞性肺病”被定义为那些符合气流梗阻症状的标准没有自我报告之前的慢性阻塞性肺病的诊断。
随后的临床表型特征的分析慢性阻塞性肺病的气流限制通过黄金等级1 - 4,分别通过黄金/恶化症状负担ABCD分组(A, B, C和D) (22]。对于本分析和基于收集的数据点作为大型强子对撞机的一部分,我们定义“慢性支气管炎”的出现咳嗽痰> 12个月生产和“频繁exacerbator”是两个或两个以上的发作至少中等严重程度(31日在过去的一年。
管理未确诊的慢性阻塞性肺病
那些符合诊断慢性阻塞性肺病的标准被称为初级保健的建议考虑诊断肺量测定法。参与者与无症状的气流阻塞被邀请回复议的症状和肺功能在他们的下一个年度的访问。所有吸烟者都给出简短的建议戒烟和提供推荐当地的戒烟服务。
LDCT和可疑的结果
LDCT在仰卧位扫描进行最大的灵感。扫描报告由训练有素的胸放射科医生到一个定制模板允许肺部结节的分类和偶然的发现,包括定性分级肺气肿的程度的视觉评估为轻度,中度,重度的或非常严重。发现可疑肺癌被研究小组到适当的地方称为肺癌多学科小组会议(联合化疗)。详细的癌症的结果数据收集在3个月后转诊。
统计分析
使用SPSS统计分析进行版本25(美国、IBM、纽约Armonk)。四1)进行比较分析来评估差异组和没有气流阻塞,2)那些有症状和无症状的气流阻塞,3)确诊和气流阻塞症状诊断,和4)那些被认为是合格的列入LCS由于更高的肺癌风险和那些被认为是不合格的。组之间的差异评估使用两个示例独立t检验(参数数据)和Mann-Whitney紫外线测试(非参数数据)连续数据变量。统计学意义是通过假定值< 0.05定义的。使用卡方测试差异分类数据进行评估,与额外的分析使用Bonferroni测试评估团体之间的差异与两个以上变量分类值。
单变量和多变量二元逻辑回归分析被用来测试是否气流阻塞基线LDCT肺癌风险的独立预测因素。多元模型调整为变量已知预测肺癌的(年龄、性别、吸烟状态、久自述COPD、BMI、教育程度、种族、个人经历的癌症,肺癌家族史和放射性肺气肿)。额外的多变量分析来理解如果症状的出现和之前的诊断与肺癌发病风险增加。
结果
图1演示了峰会后的总体结果有针对性的方法为确诊病例发现慢性阻塞性肺病。16 682人参加了一个大型强子对撞机从2019年4月到2020年3月。其中,96.4%(093)16日与会者成功进行肺量测定法。16 010人被包括在最终的分析中。58.5%的参与者是男性,平均年龄为65.0 (95% CI 64.9 - -65.0)年平均pack-year 40.3 (95% CI 39.2 - -40.7)年的历史。60.8%离开学校或在16岁之前,61.4%住在领域内的两个最贫困的社会经济昆泰的范畴。
的慢性阻塞性肺病(气流梗阻症状)
46.8%(7494)的所有与会者LHC证明证据的气流阻塞pre-bronchodilator肺量测定法。气流梗阻症状(COPD)在34.2% (n = 5477)的参加者(73.1%的气流阻塞)。表2细节比较的基线特征的症状对那些无症状的气流阻塞气流阻塞。女性的比例在那些更大的气流梗阻症状(43.4%)与35.5%;p < 0.001)和这一组吸烟者更频繁(51.8%与45.7%;p < 0.001)。那些气流梗阻症状较低意味着FEV1% pred比那些没有症状(64.2% (95% CI 63.7 - -64.7%)与74.8%(95%可信区间74.0 - -75.6%))。
未确诊的慢性阻塞性肺病的几率
未确诊的气流梗阻症状在19.7%(3154)的参加者(42%的气流阻塞)。表2显示之间的基线特征比较那些未确诊的慢性阻塞性肺病和那些以前的诊断。这些诊断有较高意味着FEV1% pred和降低总体症状负担比以前的诊断。这些确诊较低意味着pack-year历史(43.4 (95% CI 42.5 - -44.2)与48.6 (95% CI 47.4 - -49.7)久;p < 0.001),更可能是男性(59.1%与53.2%;p < 0.001)和当前吸烟者(54.9%与47.6%;p < 0.001)。更大比例的那些未确诊的来自黑人(5.0%与2.6%;p < 0.001)和亚洲(9.2%与4.8%;p < 0.001)比那些被诊断为COPD的民族。那些确诊从少更频繁地剥夺了社会经济昆泰,而大部分的未确诊的个人教育水平较低,比例略高而获得了高中以上的教育程度相当于比诊断(35.1%)与28.4%;p < 0.001)。
临床表型
相比,那些与我们气流梗阻症状临床表型之间的那些未确诊的慢性阻塞性肺病和那些被诊断为慢性阻塞性肺病(表2和图2)。这些确诊是更可能的金品位较低比以前诊断(黄金1:25.5%与13.3%;p < 0.001;黄金2:59.8%与55.2%;p < 0.001;Bonferroni调整p = 0.006)。同样的,当对黄金ABCD集团进行了统计处理,未确诊的可能性更低症状和恶化的负担比以前的诊断(p < 0.001)。72.0%的确诊是A组与47%相比,那些先前诊断(p < 0.001;Bonferroni调整p = 0.006),只有1.9%的确诊了最高的D /恶化症状负担类别相比,那些被诊断之前的13.9% (p < 0.001)。其他常见的临床表型显著减少频繁的在那些比诊断确诊。这些确诊慢性支气管炎(13.5%不太可能与22.3%;p < 0.001),或者是一个频繁exacerbator (4.4%与22.2%;p < 0.001)。
确诊COPD患病率基于肺癌风险
16 010人参加的大型强子对撞机,13 225参与者(82.6%)被认为有资格接受LDCT肺癌筛查的基础上计算风险和2785个(17.4%)被认为不合格的。中位数(四分位范围)6年全方位m2012分数在那些有资格为3.1%(1.9 -5.6%)比例为0.7%(0.4 -1.0%)在那些参与资格。气流阻塞,气流梗阻症状和诊断气流梗阻症状都在那些不能被LDCT明显降低。未确诊的慢性阻塞性肺病(405)被发现在14.5%的参与资格LCS比例为20.8%(2749)的合格的个人。
4790人患有未确诊的气流阻塞,全方位(1007)未达到21.0%m2012资格门槛分数≥1.3%。用气流阻塞到全方位m2012这组模型会导致额外的339人会议的资格门槛。3154人患有未确诊气流梗阻症状,18.1% (n = 571)不满足全方位m2012分数≥1.3%。用气流阻塞到全方位m2012这组模型会导致额外的242人会议的资格门槛。
癌症的结果在3个月post-baseline LDCT
11 115年的13 225人资格LDCT USPSTF或全方位m2012标准进行了基线一轮LDCT,摩擦损失的原因包括不愿参与研究和无法接受LDCT幽闭恐怖症等原因。382例(3.4%)受试者发现可疑肺癌需要转诊到一个本地肺癌联合化疗。结果癌症数据在3个月371年(97.1%)和个人展示了120年确诊的肺癌。进一步监测下122人仍然可疑病变的肺联合化疗。
肺癌患病率明显高于那些气流阻塞比那些没有(1.7% (91/5497)与0.5% (29/5618);p < 0.001)。在一元二元逻辑回归分析,气流阻力显著增加患肺癌的风险(未调整或3.24,95%可信区间2.13 - -4.94;p < 0.001)。这个协会是独立的混杂因素调整的多变量分析(调整或2.45,95%可信区间1.57 - -3.83;p < 0.001) (表3)。
进一步包含类别的气流阻塞模型发现,气流梗阻症状肺癌仍然是一个强大的独立的危险因素(调整或2.74,95%可信区间1.73 - -4.34;p < 0.001)。对于那些气流梗阻症状,增加一个独立的协会与肺癌风险仍在这两个之前的诊断和确诊。然而,比值比略高于那些未确诊的慢性阻塞性肺病(调整或2.79,95%可信区间1.67 - -4.60;p < 0.001)比以前诊断慢性阻塞性肺病(调整或2.61,95%可信区间1.15 - -5.91;p = 0.022)。
有趣的是,虽然单变量分析显示肺癌与肺气肿的风险增加,这并没有保持显著的多变量分析(调整或1.43,95%可信区间0.97 - -2.10;p = 0.069)。进一步插入类别的肺气肿严重到多元模型还没有展示任何独立与肺气肿和肺癌诊断的程度。
讨论
在这16 010人的大型研究中,我们调查的角色有针对性的方法结合肺量测定法和呼吸道症状评估识别未确诊的慢性阻塞性肺病LCS队列。高pre-bronchodilator气流阻塞发现将近一半(46.8%)的参与者。近五分之一(19.7%)的与会者没诊断出有症状的慢性阻塞性肺病。气流阻塞被发现在基线LDCT肺癌的一个独立危险因素,高的风险在那些未确诊的慢性阻塞性肺病(调整或2.79,95%可信区间1.67 - -4.64;p < 0.001)。
的气流阻塞在这个研究(46.8%)明显高于先前报道NLST-ACRIN队列(34.5%)(32]。我们的群体是年龄的增长,教育水平较低,比NLST-ACRIN群更加种族多样化,表明一个更“真实世界”人口。同时气流梗阻率略低于伦敦报道肺屏幕吸收试验(LSUT)初步研究(56%),一个更高比例的LSUT与会者吸烟者(70.9%与47.5%),反映出窄的标准,研究用于邀请LCS (33]。我们承认我们的结果的一个重要限制是我们的气流阻塞是基于pre-bronchodilator肺量测定法,因此可能高估确诊COPD的患病率。研究之间的区别pre-bronchodilator和post-bronchodilator肺量测定法显示减少COPD患病率bronchodilation[后25 - 35%34- - - - - -38]。然而,我们的方法使用pre-bronchodilator病例发现的目的,而不是诊断肺量测定法与先前的研究一致评估手持肺量测定法在初级保健的效用39- - - - - -42和其他LCS利用的研究13- - - - - -15),建议由初级保健考虑诊断肺量测定法在这些发现确诊有症状的慢性阻塞性肺病的满足我们的标准。重要的是,我们采用质量保证政策肺量测定法性能最大限度地提高结果的准确性。我们已经表明,这种务实的做法可以执行大规模同时维护一个微创肺量测定法和时间敏感方法所需的LCS的上下文中。
以前的LCS有限的研究,通过定义归类确诊慢性阻塞性肺病的诊断症状气流阻塞而不是未确诊的气流阻塞(17,18]。我们的方法称为只有确诊气流梗阻症状为考虑初级护理诊断肺量测定法。答应了参与者与无症状,确诊气流阻塞将在他们的下一个年度研究重新访问。这种方法直接转诊率初级护理减少了10%(29.9%患有未确诊气流阻塞与19.7%患有未确诊气流梗阻症状),尽管我们承认,可能需要额外的推荐如果一个无症状的个体成为症状开始筛查。然而,这种方法可能最好的优化结果所需的卫生资源利用率通过调查病例发现和减少伤害的无症状的个体在他们当前的指导方针建议没有好处。
个人在我们的研究更有可能有未确诊的慢性阻塞性肺病如果他们是男性,是当前吸烟者和减少了总体烟草暴露。此外,我们发现了一个确诊COPD的患病率更高的黑人,亚洲人,混合和其他民族相比一个白人种族背景。这些数据符合先前的研究,发现了被男性,从少数民族集团当前吸烟者和一致的风险因素underdiagnosis慢性阻塞性肺病(8,9,43]。而这些差异的原因并不完全了解,患者医疗的信念与利用率和获得医疗保健服务被认为在这些团体underdiagnosis扮演一个角色。我们发现那些诊断有较高教育水平比诊断有点奇怪,虽然现有文献是否冲突教育水平在慢性阻塞性肺病underdiagnosis中发挥作用8,9]。然而,总体结果从我们的数据表明,将病例发现的慢性阻塞性肺病合并到LCS项目可能是一个有效的方法来帮助目标这些群体在慢性阻塞性肺病的风险最大,从而减少卫生不公平现象。
慢性阻塞性肺病的病例发现的总体目标是通过及时的干预减少疾病的发病率和死亡率减少症状和相关并发症的风险,尤其是急性加重。越来越认识到,FEV1弱与症状负担和那些有慢性阻塞性肺病导致的生活质量更大的重要性被放置在症状评估指导治疗(22]。我们所知,我们是第一个LCS分析确诊COPD患病率的研究建立FEV以外的临床表型1一个人。而那些未确诊的慢性阻塞性肺病的人更有可能黄金品位较低,表明更多的保留了肺功能,他们也更可能较低的黄金ABCD组和不太可能符合“慢性支气管炎”或“频繁exacerbator”表型。降低总体症状负担是与慢性阻塞性肺病的underdiagnosis作为个体可能不太可能会寻求医疗照顾和医疗从业者不太可能怀疑诊断慢性阻塞性肺病,直到症状是更先进的8,9]。这表明可能有增加的好处利用病例发现在LCS项目诱发慢性阻塞性肺病”阶段转变”在早期慢性阻塞性肺病诊断,可能允许干预重大撞击之前的生活质量和功能储备。这种方法可能的临床效益最大化的价值之外的LCS肺癌检测。
使用大型强子对撞机的概念确定资格LCS是相对较新的,所需的目的是增加临床肺癌检测之外的好处。我们所知,这是第一个研究比较收益率从病例发现的大型强子对撞机之间那些资格和资格列入LCS。确诊COPD的患病率低后面那些被视为无资格参加LCS基于预测肺癌的风险。这可能解释为这个群体是年轻少烟草暴露。然而,慢性阻塞性肺病的确诊率仍高为LDCT资格检查,发现14.5%有未确诊的慢性阻塞性肺病。这个发现增加了一层新的证据表明临床潜在的益处LHC方法即使在那些发现LCS的资格。
有限的之前的数据表明,肺量测定法的使用可能会增加肺癌风险预测模型的准确性44,45]。最大的潜在数据集LCS的人口,我们的数据进一步重量这个论点。利用初步癌症的结果数据,我们已经证明,独立气流梗阻的存在会增加肺癌的风险在基线轮LDCT 2.45倍。此外,相比那些先前诊断和确诊疾病,肺癌的风险坚持那些未确诊的慢性阻塞性肺病(调整或2.79,95%可信区间1.67 - -4.6;p < 0.001)。鉴于我们的人口高未确诊的慢性阻塞性肺病,这表明,慢性阻塞性肺病风险预测模型,依赖自我报告在这个群体可能低估了肺癌的风险,否认他们接受筛查的机会。一个额外的339人患有未确诊气流阻塞(总人口的2.5%参加LHC)会见了全方位m2012资格门槛肺量测定法是利用而不是自我报告的慢性阻塞性肺病。有趣的是,我们的数据表明,肺癌风险最高的那些症状和气流阻塞。但是,我们承认我们的癌症的结果是有限的,短时间内随访,这将特别低估第一阶段需要长期随访的癌症;因此,我们不能从这个初步分析得出明确的结论。我们的数据进一步受限于缺乏癌症在那些发现不合格的结果数据。通过国家注册表数据的使用,长期癌症了对那些被认为是合格的和不合格的结果LDCT筛查在峰会上研究将确定了解肺癌的风险的存在气流阻塞更准确。此外,我们承认,而不是分析的重点,我们没有发现关联肺气肿和肺癌风险的存在。无论是气流阻塞或肺气肿的主要驱动肺癌的风险已在一些研究调查但一直矛盾的结果(4,5,46- - - - - -52]。进一步的工作评估肺癌风险在我们的人口长期与癌症的结果数据需要更充分理解这些联系。
结论
这项研究表明高患病率的未确诊的临床意义上的LCS中气流阻塞队列。我们证明目标方法结合肺量测定法和呼吸道症状评估可以促进大规模病例发现的慢性阻塞性肺病。我们的研究结果表明,将有针对性的病例发现纳入LCS项目可能是一个机会来达到那些风险最高的慢性阻塞性肺病underdiagnosis和促进在早期阶段转变慢性阻塞性肺病的诊断。初步数据表明,那些患有未确诊COPD高危肺癌和可能获得受益于包容筛查项目。长期COPD和肺癌的结果将利用数据来理解我们的方法的临床效用和理解是否合并肺量测定法的LCS资格评估增加肺癌风险预测的准确性。
补充材料
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脚注
作者的贡献:所有作者都参与峰会的设计进行研究。美国Tisi起草手稿从克里琼斯和分析数据输入,jr赫斯特和a . Hackshaw。所有作者的贡献和批准最终的手稿。
利益冲突:美国Tisi J.L.迪克森c·霍斯特·h·霍尔和p . Verghese都资助或部分资金通过圣杯Inc .)作为峰会的一部分研究。克里琼斯是一个威康信托基金会高级研究员在临床科学(WT107963AIA);是由英国癌症研究中心(CRUK)项目授予EDDCPGM \ 100002年Rosetrees信托,罗伊城堡肺癌基础,加菲尔德韦斯顿信托和UCLH慈善基金会;从阿斯利康和报告费用咨询委员会工作,Bard1生物科学、阿基里斯疗法和詹森,协助前往会议从阿斯利康和武田,格兰特圣杯inc .和Owlstone收入,股票期权从Optellum Bard1 Lifescience Quaife是由一家英国癌症研究中心(CRUK)人口研究奖学金(C50664 / A24460)和巴慈善(MRC&U0036)。a . Nair通过UCLH部分资助的生物医学研究中心。a . Devaraj报告个人费用从勃林格殷格翰的发言,罗氏,Galacto生物技术,加拉帕戈斯鲨和Vicore。a . Hackshaw报告咨询费Evidera Inc .)和援助前往会议从圣杯Inc . jr赫斯特报告帮助从阿斯利康和勃林格殷格翰的发言,从阿斯利康和支付讲课和演示,勃林格殷格翰的发言,纽迪希亚和武田。没有披露从k . Gyertson诉鲍耶,c . Levermore a - m。穆林,j .爱尔兰人,l·法拉利。
支持声明:作者没有收到资金的这篇文章。峰会的研究是由圣杯inc .)通过研究资助授予克里琼斯担任首席调查员。这项工作在一定程度上进行UCLH /伦敦接受资金的比例从卫生部NIHR生物医学研究中心的资助计划。资金信息,本文已沉积的Crossref资助者注册表。
- 收到了2022年4月20日。
- 接受2022年6月13日。
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