文摘
背景缺陷血管生成、不完整血栓血管形成和纤维化是关键pathomechanisms慢性血栓栓塞肺动脉高压(CTEPH)后肺栓塞。Angiopoietin-2 (ANGPT2)已经被证明能够调节血管生成,但它的重要性血栓分辨率和改造是未知的。
方法ANGPT2患者血浆浓度测定CTEPH (n = 68)和急性肺栓塞(n = 84)。在肺组织清除动脉内膜切除术(豌豆)分析了CTEPH(免疫)组织学检查。小鼠下腔静脉结扎模型被用来研究静脉血栓的动力学分辨率在野生型小鼠接受ANGPT2重组通过渗透泵,在转基因小鼠overexpressing ANGPT2内皮细胞。
结果循环ANGPT2水平高CTEPH患者相比,特发性肺动脉高血压患者和健康对照组,豌豆后和减少。等离子体ANGPT2水平升高的患者的肺动脉栓塞和诊断CTEPH随访中。豌豆标本的组织学分析证实ANGPT2表达增加,和低水平的磷酸化TIE2观察地区early-organised肺血栓,myofibroblasts和纤维化。微阵列和高分辨率显微镜分析可以本土化ANGPT2超表达内皮细胞,和缺氧和转变增长factor-β1被当成潜在的刺激。功能,动物实验表明,外生ANGPT2管理和转基因内皮ANGPT2过度导致延迟静脉血栓决议,和血栓的特点是低TIE2磷酸化和更少的微血管。
结论我们的研究表明,ANGPT2延迟静脉血栓分辨率和过度的ANGPT2有助于thrombofibrosis并可能因此CTEPH支持从肺栓塞的转变。
文摘
这些发现在病人和小鼠模型揭示了一个新的角色angiopoietin - 2的病理生理学CTEPH,表明其在肺内皮细胞过度可能导致缺陷的血管生成和持续的血管闭塞https://bit.ly/3gotczC
脚注
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作者的贡献:l . Hobohm:概念和设计的研究中,数据收集、性能实验,分析数据,解释数据,起草的手稿和修改手稿至关重要的知识内容,提交的手稿的最终批准;美国Kolmel:采集和分析数据,性能实验,修改的手稿至关重要的知识内容,提交的手稿的最终批准;c . Niemann V.J. Krieg):数据的采集和分析,修改的手稿至关重要的知识内容,提交的手稿的最终批准;p . Kumpers:数据的采集和分析,解释的数据,修改的手稿至关重要的知识内容,提交的手稿的最终批准;马丁Bochenek A.H.法:性能实验,修改的手稿至关重要的知识内容,提交的手稿的最终批准;y赖斯和k - h。板:性能实验,解释的数据,修改的手稿至关重要的知识内容,提交的手稿的最终批准;c . Liebetrau C.B. Wiedenroth,古思,t . Munzel g . Hasenfußp .文策尔和e·梅耶:修改的手稿至关重要的知识内容,提交的手稿的最终批准;S.V. Konstantinides和k·谢弗:概念和设计研究,解释的数据,修改的手稿至关重要的知识内容,提交的手稿的最终批准;m . Lankeit:概念和设计的研究中,数据收集、数据的分析,解读数据,起草的手稿和修改手稿至关重要的知识内容,提交手稿的最终批准。
利益冲突:l . Hobohm报告个人收费讲座MSD Actelion股价,在提交工作。
利益冲突:美国Kolmel没有披露。
利益冲突:c . Niemann没有披露。
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支持声明:本研究支持的德国联邦教育和研究(BMBF 01 eo1003 01 eo1503马丁Bochenek, p•温泽尔S.V. Konstantinides, k·谢弗和m . Lankeit)。作者负责这个刊物的内容。资金信息,本文已沉积的Crossref资助者注册表。
- 收到了2020年11月14日。
- 接受2021年4月10日。
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