% 0期刊文章%卢卡斯Hobohm %一个塞巴斯蒂安Kolmel %卡罗琳Niemann %菲利普Kumpers % Valentin J . Krieg %一个亚历山大·h·卢卡斯·马格达莱纳河l . Bochenek % %伊冯·赖斯%一个卡尔板% Christoph Liebetrau % Christoph b Wiedenroth %一个托马斯Munzel Stefan古思% %一个Gerd Hasenfuß%菲利普·文策尔%埃克哈特·梅耶%一个凯特琳塞弗斯诉Konstantinides % %一个Mareike Lankeit % T angiopoietin-2在静脉血栓分辨率和慢性血栓栓塞疾病2021% % D J R 10.1183/13993003.04196 -2020%欧洲呼吸杂志% P 2004196 % V 58% N 6% X背景有缺陷的血管生成,不完整的血栓血管形成和纤维化是关键pathomechanisms慢性血栓栓塞肺动脉高压(CTEPH)后肺栓塞。Angiopoietin-2 (ANGPT2)已经被证明能够调节血管生成,但它的重要性血栓分辨率和改造是未知的。方法ANGPT2患者血浆浓度测定CTEPH (n = 68)和急性肺栓塞(n = 84)。在肺组织清除动脉内膜切除术(豌豆)分析了CTEPH(免疫)组织学检查。小鼠下腔静脉结扎模型被用来研究静脉血栓的动力学分辨率在野生型小鼠接受重组ANGPT2通过渗透泵,在转基因小鼠overexpressing ANGPT2内皮细胞。结果CTEPH患者循环ANGPT2水平高于特发性肺动脉高血压患者和健康对照组,豌豆后和减少。等离子体ANGPT2水平升高的患者的肺动脉栓塞和诊断CTEPH随访中。豌豆标本的组织学分析证实ANGPT2表达增加,和低水平的磷酸化TIE2观察地区early-organised肺血栓,myofibroblasts和纤维化。微阵列和高分辨率显微镜分析可以本土化ANGPT2超表达内皮细胞,和缺氧和转变增长factor-β1被当成潜在的刺激。功能,动物实验表明,外生ANGPT2管理和转基因内皮ANGPT2过度导致延迟静脉血栓决议,和血栓的特点是低TIE2磷酸化和更少的微血管。结论我们的研究表明,ANGPT2延迟静脉血栓分辨率和超表达ANGPT2有助于thrombofibrosis和可能因此支持CTEPH从肺栓塞。这些发现在病人和小鼠模型揭示了一个新的角色angiopoietin - 2的病理生理学CTEPH,表明其在肺内皮细胞过度可能导致缺陷的血管生成和持续的血管闭塞https://bit。ly / 3 gotczc % U //www.qdcxjkg.com/content/erj/58/6/2004196.full.pdf