抽象的
减少K.CO.在排放的Covid-19患者中表明气体交换中的持续异常。进一步的研究是理解为什么。https://bit.ly/2hb00gq.
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我们读取了最近发表的发现欧洲呼吸杂志冠状病毒疾病2019(Covid-19)降低了患者的气体转移。mO.等等。[1]在症状发作后大约20-30天,调查了温和,中度和严重的Covid-19的幸存者中的常规肺功能。虽然患者具有相对正常的肺活量测定法,但肺部的一氧化碳延伸能力(D.LCO)50%和50%和D.LCO/肺泡体积(V.一种) (或者K.CO.,避免误解)减少25%。欢迎这些调查结果,因为它们提供了对与Covid-19相关的长期肺功能损害的重要洞察力。
作为回应,nUSAIR.[2]促进了“低的解释D.LCO主要是由于肺泡体积降低,而不是Covid-19引起的残留间质性异常或肺血管异常,IE。正常的毛细血管 - 肺泡单元。但是,我们相信这种解释并不认为之间的复杂关系V.一种那D.LCO和K.CO.,并且可能过早排除异常气体交换的存在。展示我们的观点,图1说明了减少的预期效果V.一种上D.LCO和K.CO.由于次优肺泡膨胀或肺泡单元的丧失(在通信肺泡中具有正常膨胀)[3.]。首先,很明显,在“严重的肺炎”患者中的研究中O.等等。[1],损害D.LCO[1](明星代表)如果减少,则比预期大大大V.一种是唯一的异常,无论减少的机制如何V.一种。其次,减少了V.一种由于上述机制是与之相关的增加在K.CO.,这与之相反减少kCO.在许多患有严重Covid-19的排放患者中[3.]。这个减少了K.CO.表明,肺泡单位的损失不足以导致观察到的损伤D.LCO。
因此,虽然D.LCOM.的结果O.等等。[1]通过减少部分解释V.一种,减少K.CO.在减少时测量V.一种也含有异常的气体交换。无论这是由于肺泡 - 毛细血管屏障的破坏还是不能基于其数据确定异常肺血液体积。Covid-19患者中急性呼吸窘迫综合征相关的肺纤维化[4.]可能会损害肺泡毛细管单元,导致肺泡单位损失和气体交换受损。结果将减少两者V.一种和K.CO.(减少V.一种)。Covid-19患者中肺血管动力学改变的越来越多的建议[5.],包括测量血管修剪和降低的肺血容量通过高分辨率计算断层扫描[6.]。使用更具体的肺泡毛细管膜,例如组合D.LCO对于一氧化氮测量或晚期的成像技术,可能需要肺的扩散能力,以确定间质异常或肺血管异常是否有助于减少D.LCO在从Covid-19恢复的患者中。
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脚注
利益冲突:D.G.查普曼没有什么可以披露的。
利益冲突:T.Adal没有什么可披露的。
利益冲突:G.G.国王报告个人费用,非金融支持和其他来自Astrazeneca,Boehringer Ingelheim,GSK,Menarini,Mundipharma和Novartis(谈判,主席,咨询委员会和会议赞助的咨询费),来自NHMRC,Boehringer Ingelheim,Cyclopharma,Cyclopharma的无限制研究赠款,GlaxoSmithkline,Menarini,Mundipharma,慈善个人和社团,以及Restech(研究合作和实物支持)的非财政支持,外部提交的工作之外。
利益冲突:C. Thamrin没有什么可以披露的。
- 已收到2020年8月25日。
- 公认2020年10月14日。
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