提炼
肺动脉高压(pH)是一种危及生命的多种疾病的疾病。无论潜在的原因如何,pH的特征在于肺血管壁的血管收缩和渐进式增厚,所有这些都是通过损失肺动脉内皮细胞(PAEC)[1]引发的。实际上,大量的工作表明,受损或凋亡的PAEC通过释放直接诱导收缩和增强相邻的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)和增强抗动肌细胞(PASMC)的生存和增殖的生长,纤维和促炎因子来引发重塑过程。成纤维细胞[1,2]。在过去的十年中,激烈的研究努力旨在解读pH细胞如何获取其“癌症状”属性。因此,在临床前模型中测试了许多抗肿瘤药物的治疗潜力,其中一些致临床测定[3]。考虑到表征疾病的细胞凋亡的双相模式(IE。PAEC凋亡,触发疾病的抑菌抗性抗性状态,允许血管改造[4]),一些抗癌剂可以易于满足和治疗肺动脉高血压(PAH)并不令人惊讶。这是通过研究表明Dasatinib,批准的费城染色体阳性慢性骨髓性白血病的第二代酪氨酸激酶抑制剂(TKI)改善了多种动物模型的已建立的PAH [5],而其给药在暴露于pH诱导剂之前加剧肺血管重塑和肺动脉压力;单独暴露于Dasatinib的大鼠中未观察到的组织学和血管动力学变化[6]。
抽象的
本研究表明,R-克里齐替尼,肺癌的前线疗法,在动物模型中倾向于和加剧pH。应在用该化合物处理的肺癌患者中进行警告和定期随访。http://bit.ly/39s6stp.
脚注
利益冲突:C. AWADA没有什么可披露的。
利益冲突:Y. Grobs无需披露。
利益冲突:W-H。吴没有什么可以披露的。
利益冲突:K. Habbout没有什么可披露的。
利益冲突:C. Romanet没有什么可披露的。
利益冲突:S. Breuils-Bonnet没有什么可以披露的。
利益冲突:E. Tremblay没有什么可披露的。
利益冲突:S. Martineau没有什么可披露的。
利益冲突:R.Paulin没有什么可以披露的。
利益冲突:S. Bonnet没有披露。
利益冲突:S. Provencher无需披露。
利益冲突:F. Potus没有披露。
利益冲突:O. Boucherat无需披露。
- 已收到2020年8月25日。
- 公认2021年1月2日。
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