抽象
增加反应性氧物质(ROS)有牵连的慢性阻塞性肺病(COPD)的病理生理学。本研究中COPD患者的外源性和内源性氧化应激对巨噬细胞吞噬的作用。
单核细胞衍生的巨噬细胞(移动设备制造商)是从非吸烟者,吸烟者和COPD患者中产生,分化在任粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(G-Mφ)或巨噬细胞集落刺激因子(M-Mφ)。肺泡巨噬细胞是从肺组织或支气管肺泡灌洗液中分离。Macrophages were incubated in ±200 µM H2O224小时,然后暴露于荧光标记流感嗜血杆菌要么肺炎链球菌4 h,然后吞噬作用,线粒体ROS (mro)和线粒体膜电位(ΔΨm)测量。
吞噬的细菌明显减少G-Mφ和M-MφCOPD患者与不吸烟的人控制。在非吸烟者和吸烟者,细菌吞噬作用没有改变的mro或ΔΨm;然而,在慢性阻塞性肺病,吞噬作用增加早期的mro和减少ΔΨm G-Mφ和M-Mφ。外源性氧化应激减少了非吸烟者和COPD肺泡巨噬细胞的吞噬作用,以及非吸烟者的MDMs,与mROS的产生相关。
慢性阻塞性肺病(COPD)巨噬细胞表现出有缺陷的吞噬作用,这与线粒体功能改变和无法调节mROS的产生有关。以线粒体功能障碍为靶点可修复COPD的吞噬功能缺陷。
抽象
在COPD巨噬细胞吞噬功能有缺陷,通过氧化应激恶化,并链接到改变的线粒体功能。http://bit.ly/2JBeOlw
脚注
这篇文章有提供补充材料www.qdcxjkg.com
作者投稿:概念与设计:K.B.R.Belchamber,L.E.唐纳利,P.J.巴恩斯,J.A.Wedzicha,M.K.怀特,D.H.瞥见,一Kilty和M.J.罗宾逊。样品采集:K.B.R.Belchamber,C.M。巴蒂斯塔,R. Singh和J.A.Wedzicha。实验性能:K.B.R. Belchamber and C.M. Batista. Analysis and interpretation of data: K.B.R. Belchamber and L.E. Donnelly. Manuscript preparation: K.B.R. Belchamber and L.E. Donnelly. All authors approved the final manuscript.
利益冲突:K.B.R. Belchamber在研究期间报告了来自MRC的资助。
利益冲突:R. Singh还没有透露。
利益冲突:C.M.巴蒂斯塔在研究进行期间报告从国家卫生研究院资助;从Cempra制药,讲课费和教育演示,外提交的工作报告补助。
利益冲突:M.K. Whyte在研究期间报告了来自MRC的资助;并报告来自Boehringer Ingelheim在提交作品之外的旅行津贴。
利益冲突:D.H.的瞥见研究进行期间,报告从MRC和威康信托基金会资助;从GSK,顾问委员会成员资格来和欢跃,从诺华公司非财务支持,阿斯利康公司,MedImmune公司,RedX制药,Sygnature发现,辉瑞制药和葛兰素史克等资金,提交作品外津贴。
利益冲突:I. Kilty是辉瑞公司的员工,持有辉瑞公司的股票。
利益冲突:M.J. Robinson是MedImmune的员工,持有MedImmune的股票。
利益冲突:J.A.Wedzicha报告由葛兰素史克和强生公司,诺华,勃林格殷格翰,阿斯利康和葛兰素史克等资金,并拨款资助来自葛兰素史克,阿斯利康,勃林格殷格翰公司和诺华公司,提交作品之外。
利益冲突:P.J. Barnes没有什么要披露的。
利益冲突:L.E. Donnelly在研究期间报告了来自MRC的资助;在提交的作品之外,还有Cempra Inc.、阿斯利康(AstraZeneca)和勃林格殷格翰(Boehringer Ingelheim)等公司的资助。
支持声明:本研究由医学研究委员会(MRC)和英国制药工业协会(ABPI)资助,但得到了MRC-ABPI COPD-MAP联盟(G1001367/1)的支持。这项研究得到了英国皇家布朗普顿和哈里菲尔德NHS基金会信托和伦敦帝国理工学院国家卫生研究院(NIHR)呼吸疾病生物医学研究单位的支持。本文的资助信息已存入Crossref资助者注册表。
- 收到2018年4月23日。
- 接受2019年6月28日。
- 版权所有©ERS 2019
个人
登录使用您的用户名和密码
图书馆用户
通过你的机构登录
购买访问
联系我们
如果您对ERS出版物的网站有任何疑问,请联系journals@ersnet.org