抽象
在高海拔的肺动脉高压少见http://bit.ly/2JxD2Q3
在的本问题欧洲呼吸杂志,年代oria等。[1]对287名病人(9项研究)慢性高原病(CMS)在休息肺动脉收缩压(SPAP)的超声心动图测算的荟萃分析并在他们的142(五项研究)也是在锻炼报告。结果令人惊讶。中号ean pulmonary artery pressure (mPAP), here recalculated as 0.6×sPAP+2 mmHg [2], was on average 18 mmHg (95% CI 16–20 mmHg) at rest and 31 mmHg (95% CI 29–33 mmHg) during exercise, suggesting no pulmonary hypertension (PH) at rest but mild PH during exercise. The same authors had previously reported on a similar meta-analysis in a larger number of 834 healthy high altitude dwellers at rest, showing a mPAP of 18 mmHg and a maximum of 24 mmHg, compared to 13 mmHg and a maximum of 20 mmHg, respectively, in sea level controls [3]。在这些数据的基础上共,Soria等。[1]缔结有或没有的CMS高空居民都在休息没有PH,但CMS患者通常存在与运动诱导的PH,其可以是对症和预后相关。这是挑衅性的,随着高度在PH的更新的分类列为“无肺部疾病缺氧”,和专家持怀疑关于运动性PH的概念[4]。
Ťhe upper limit of normal of resting mPAP is 20 mmHg [五]。PH过去定义为mPAP≥25 mmHg,允许5 mmHg的安全裕度,以减少假阳性的可能性[6-8]。基于所有原因的预后和功能相关性高于正常值的证据,这一临界值最近被下调至20毫米汞柱[4]。In the meantime, altitude experts still define PH by mPAP ≥30 mmHg (sPAP ≥50 mmHg) [9]。因此,海拔居民有PH与否,取决于定义。With the “traditional” definition of a mPAP ≥25 mmHg, less than 1% of high altitude dwellers would suffer from PH. With the definition of mPAP≥30 mmHg, PH at high altitudes should be very rare. A consensus evidence-based revised definition of PH at high altitudes is obviously needed. As it is, one does not know whether PH is a public health problem or a rarity for the estimated 120 million people living at altitudes higher than 2500 m.
锻炼增加由于心输出量(CO)和肺动脉楔压(PAWP)相关联的增加肺动脉压。Ťhe upper limits of normal for mPAP–CO and PAWP–CO relationships have been proposed to be 3 mmHg·min·L-1and 2 mmHg·min·L-1, 分别 [10,11]。这些临界值最近证实[12,13]。Ťhus, total pulmonary vascular resistance (PVR), or mPAP/CO should not normally exceed 3 mmHg·min·L-1运动过程中,较大的值定义“演习PH” [14]。Ëxercise PH would also be defined by PVR or (mPAP−PAWP)/CO exceeding 2 mmHg·min·L-1[11]。小号oria等。[1] estimated exercise PVR of 2.7±0.3 mmHg·min·L-1CMS患者2.2±0.6 mmHg·min·L-1在健康汉兰达控制,这表明轻度运动PH可能确实共同在高海拔地区。但是,血细胞比容使用最近推出的图[用于修正15]理顺CMS患者和对照组之间的差异。作者没有解决红细胞压积增高的高海拔训练PH贡献的问题。
高海拔暴露与红细胞数量的适应性增加有关。在CMS中,这种反应过度,导致多胱氨酸血症(即大于平均值+ 2SD)、严重的低氧血症和神经系统症状,例如头痛、嗜睡、疲劳和抑郁[9]。CMS发生在2500米以上的本地或长期居民,在低海拔地区是可逆的。诊断界值为血红蛋白≥21 g·dL-1in men, and ≥19 g·dL-1在女性中。对于CMS底层机制会计是通气适应于高度损失[16]。这些患者血红蛋白水平的升高导致了换气不足,因为在任何给定的二氧化碳压力水平下都会产生更多的二氧化碳排放[17]。
高空曝光期间增加红血细胞量增加血液粘度。PVR和血液粘度的关系是线性的。血细胞比容和血液粘度的关系是曲线的。对于肺血管疾病的高空诊断PVR的估计可以为血细胞比容,这是很容易,粘度测量进行校正。校正方程是复杂的,并且因此能够由图绘制PVR作为血细胞比容[函数最好替换15]。它是耐人寻味该血细胞比容矫正PVR被认为是在高海拔斯盖丘亚,喜马拉雅夏尔巴或高空寄居[相似18]。在20世纪50年代先锋的研究已经得出结论,在安第斯高原缺氧pH值主要由红细胞压积增高解释[19]。
人们可以不知道运动PH,在高海拔地区观察到的水平,可能损害右心室(RV)功能的耦合至肺循环。这似乎并没有发生。在CMS患者在休息和运动房车的超声心动图研究表明,RV收缩足够的增长保持RV-肺动脉(PA)耦合[20]。心肺运动试验和超声心动图联合检查显示,尽管CMS患者的mPAP-CO关系陡峭,但仍保持了最大摄氧量,表明RV对有氧运动能力没有限制[21]。在行使CMS患者陡大鼠mPAP-CO关系已经显示出与肺水增加有关,通过肺超声测量[所评估22],但这种观察的临床意义是不确定的。
所有这一切并不是说,严重的PH永远不会发生在高海拔地区。据报道,通过现场侵入的研究,虽然数目不大,可能充满偏见转诊[23]。据偶尔困惑与慢性低氧暴露引发儿童特发性肺动脉高压[24]。严重的PH已被报告为高原肺水肿的原因[25]或高海拔引起的右心脏衰竭[26[英语散文在高原旅居者中,伴有罕见的低氧性肺血管收缩。右心衰综合征已被报道为牛的“胸部疾病”[27]或作为儿童的“亚急性高山病”[28或成人[29]在高海拔地区长时间停留。胸部是屠宰场术语和CMS每个定义不具有心脏衰竭部件或任何前述急性或亚急性阶段。因此,这些术语因此被更好地被更容易理解“高海拔引起的右心脏衰竭”所取代。
S的研究oria等。[1]可以批评专门对肺循环的多普勒超声心动图依赖。然而,由作者所强调,SPAP从相比,它的侵入式测量三尖瓣关闭不全的最大速度计算已被证明是准确的(上布兰德和Altman分析无偏压),但是具有有限的精确度(在布兰德和Altman协议的宽的范围分析)在休息[三十]和锻炼[31]。精确但精度有限的方法适用于人口研究,但不适用于个人决策[三十]。多普勒超声心动图的CO和静止PAWP的估计的准确度已被证明是可接受的,以及[三十],但可能需要进一步验证锻炼[32]。一般而言,运动负荷超声心动图是用于当今的各种心血管病症,包括PH和RV-PA解偶联[检测和诊断一个充分的验证方法32]。
小号oria等。[1值得赞扬的是,它为更好地理解纯缺氧PH及其在当前PH分类中的地位奠定了基础。他们的研究很有启发性,但也表明还有很多工作要做。应邀请海拔高度专家参加未来的PH专家会议,就修订的定义和术语达成一致。应该进一步验证和广泛实施非侵入性方法。PH值和右心衰竭在多大程度上是公共卫生问题或罕见的高海拔社区需要用更新的方法和大规模的人口研究来解决。
脚注
利益冲突:R. Naeije有没有透露。
- 收到了2019年5月16日。
- 公认2019年5月16日。
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