摘要
在有嗜酸性炎症表现的慢性阻塞性肺病患者中,获得戒烟至关重要http://bit.ly/2VkkxQv
哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)是气道的慢性炎症性疾病。
炎症和嗜酸性粒细胞增多在肺功能下降中的作用在嗜酸性粒细胞痰中已被强调[1,痰嗜酸性粒细胞的高变异性[2,以及较高的血嗜酸性粒细胞数目[3.与哮喘患者肺功能加速下降有关。此外,已知哮喘常与气道和血液嗜酸性粒细胞有关[4],是慢性阻塞性肺病发展的主要危险因素[5]。慢性阻塞性肺病患者的肺功能下降也更为常见,表现为嗜酸性炎症增加[6]。三分之一的COPD患者确实存在气道嗜酸性炎症[7,8]。肺功能加速下降并不是慢性阻塞性肺病的唯一特征。
大多数慢性阻塞性肺病患者还表现为肺气肿,这意味着肺组织遭到破坏。在COPD中,巨噬细胞和中性粒细胞不仅介导气道重构,而且在暴露于污染物后也介导气道破坏[9,10]。的最新一期188bet体育备用网址欧洲呼吸杂志Doyleet al。(11)发现,在体外,嗜酸性粒细胞来源的白细胞介素(IL)-13促进肺泡巨噬细胞来源的基质金属蛋白酶(MMP)-12的产生,已被证明在肺泡破坏中起作用[12]。他们发现,空气空间扩大依赖于MMP-12,而在表现为肺气肿的嗜酸性慢阻肺患者中,MMP-12升高,而在患有哮喘的嗜酸性和非嗜酸性受试者之间未发现差异。在学习Chaudhuriet al。(13],哮喘严重程度与痰MMP-12浓度之间无显著相关性,但COPD患者痰MMP-12也与计算机体层摄影测量的肺气肿程度直接相关。
嗜酸性粒细胞可能只在吸入污染物的患者的肺气肿的发展中起作用。在本研究中,尽管哮喘患者中嗜酸性炎症的发生率较高,但肺对二氧化碳的扩散能力在哮喘非吸烟者中保存良好[14,15]。在哮喘中,空气空间的扩大可能是气道重塑后空气滞留的信号,而不是肺气肿和肺泡的破坏本身(16]。这提示嗜酸性炎症的其他机制是诱导肺泡壁破坏所必需的。吸入污染物或香烟烟雾后可引起氧化应激,已有研究表明,在香烟烟雾作用下,上皮细胞也可产生MMP-12 [17]。Woodruff等。(18也表明,MMP-12在吸烟者中升高,但在哮喘患者中没有升高,可能在抗蛋白酶活性水平较低的吸烟者中更容易产生肺气肿。
抗il -5对COPD患者的临床益处非常有限[19,20.],以减少恶化。不排除长期抗il -5或抗il -13治疗慢性阻塞性肺疾病可能对预防肺气肿的发生有作用。也许Doyleet al。(11是最重要的是获得戒烟在这些病人表现出嗜酸性炎症。
脚注
利益冲突:F. Schleich没有什么要披露的。
利益冲突:R. Louis没有什么要披露的。
- 收到了2019年2月17日。
- 接受2019年5月6日。
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