抽象的
在一般人群中,PA: a与中至重度COPD死亡率增加相关http://///l9s130bnnuq7.
相当一段时间,我们已知肺动脉高压(pH)与慢性阻塞性肺病(COPD)的死亡风险增加有关[1那2].在慢性肺病的背景下pH的发生往往是缺氧肺动脉高压的结果,并被世界卫生组织(世卫组织)(世卫组织)归类为III族pH值[3.].pH的诊断需要高度怀疑,因为症状通常是模糊和非特异性的,特别是具有预先存在的呼吸系统疾病的个体。pH由右侧心脏导管(RHC)期间的血流动力学测量定义,即使RHC未在COPD中常规进行,因为程序的侵入性和缺乏有效的治疗方法[4.-6.].可同经pH值独立估算呼吸困难恶化,疲劳,运动耐受性和差的寿命在COPD中[7.那8.],并与住院风险增加和更高的死亡率相关[2那3.那9.].
随着成像技术的进步,许多研究已经评估了各种非侵入性ph替代标记的实用性,包括超声心动图[10那11]、心脏磁共振成像(MRI) [12]计算断层扫描(CT)[9.那13-17].最近,在COPD中使用CT有很大的兴趣,几项研究评估了肺动脉与上升主动脉直径(PA:A比率)和肺动脉扩大的效用的实用性[15-19].PA:A已在几个健康患者和具有不同慢性呼吸状况的患者的队列中计算的,并与RHC测量的PA压力相关[9.那15-17那20.-22]临床结果恶化[15那17那18那20.那21那23-25].在一项非常严重的COPD患者队列中,PA: a与有创血流动力学相关,a: >1独立预测PH,即右心导管插管时PA平均压力>25 mmHg,敏感性为73%,特异性为84% [16].此外,其存在与严重COPD恶化的风险增加独立相关[17[患有COPD加剧治疗的个体心损伤的风险增加,心损伤和住院中的死亡率[18].PA:该比率还预测了晚期肺部疾病患者的死亡率增加;a PA:在接受肺移植评估的非常严重的COPD患者中,>1与死亡风险增加显著相关[15].在一项关于特发性肺纤维化(IPF)的类似研究中也重复了类似的发现[20.].PA:A和COPD和其他疾病中的临床结果之间的关联表1。然而,这些研究已经在明确定义的研究人群或高度选择的亚组中进行。因此,关于PA:A在一般人群中的效用很少。
在当前的问题188bet体育备用网址欧洲呼吸杂志,T.Erzikhan.等。[26]探索了PA的协会:荷兰一般人群中的比例和全导致死亡率。本研究是使用良好描述的鹿特丹队列进行的,这项研究是一个大型前瞻性群体的群组。它包括2197名参与者,其中222名(10.1%)已被COPD。参与者被举办了88岁的中位数,报告了423名(19.3%)死亡。COPD亚组中的死亡率比整个人口的死亡率高,心血管事件占这些死亡的大部分死亡。一般人群中的PA直径为26±3.7毫米,而PA:A为0.71±0.10。这些发现与来自Framingham心脏研究的结果一致,其中在男性和女性中观察到29毫米的Pa直径,并且PA:比例为0.9的比例是正常的[19].COPD队列的平均PA:A为0.72±0.10,类似于一般人群。PA扩大定义为PA:A> 1仅存在于17个受试者(0.77%);因此,作者评估了PA:A作为连续测量。作者发现了升高的PA:A和COPD患者死亡风险增加的关联,但不在一般人群中。该协会主要由严重COPD中的结果驱动。此外,在中度至严重COPD的患者中,PA的较高四分位数有显着增加的死亡风险:一种值,与最高PA的值:与那些相比,这一点表现出三倍的死亡风险最低的四分位数。此外,T.Erzikhan.等。在非COPD和COPD基团中,PA:A和pH之间的PA:A和pH值之间的肺动脉收缩压(PASP)> 40mmHg。
在具有PA扩大和COPD的个人中观察到的全因死亡率的风险增加并没有出现惊喜。集发性肺动脉高压的流行病学研究报告称,一般人群中疾病的患病率低,估计为每百万成年人约5.9例[27].因此,PA异常的患病率也预计将低。相比之下,COPD中pH的患病率被认为是10%-85%的任何地方,这取决于疾病的严重程度和用于其诊断的方法[16].此外,20%-37%的COPD患者有PA异常,PA: a >1 [9.那16].PH在严重的慢性阻塞性肺病中更常见,而肺动脉压升高往往与缺氧介导的血管变化有关[28].尽管TErzikhan.等。确认PA:A和指标在超声心动图中提示pH的暗示性,值得注意的是,PA:比例和PA扩大不是绝对指示pH。除pH外的机制,包括炎症,气道重塑[29]恶性通货膨胀也有助于PA:异常[9.].同样地,其他共病情况,包括心力衰竭、病态肥胖、睡眠呼吸暂停、PA动脉瘤和肺栓塞也会影响PA:A [30.].
该研究具有许多优势,包括大队列规模、前瞻性设计和通过在门诊设置中包括健康和患病的大量人群而实现的通用性。这是第一次研究PA:一般人群的比例,而不是仔细选择的队列,如接受肺移植评估或危重患者。然而,它也有几个重要的限制。首先,PH是通过超声心动图测量PA收缩压来确定的,这已被证明在恶性充气和晚期阻塞性肺病患者中缺乏诊断准确性[10].从RHC的测量可能已经揭示了更多肺动脉压力升高的患者,特别是那些含有轻度至中度COPD的患者。其次,COPD组仅占研究队列的10%,其中包括10.6%(n = 22)的气流阻塞。在研究队列的这一小型子集中仅观察到死亡率的增加。这些发现与由S报告的结果一致h等等。[15]并建议PA:A可能对严重COPD的死亡率最大的预后效用。第三,该研究没有报告队列中的COPD急性加剧。鉴于这些事件与PA:A具有死亡率之间的协会,加剧是一个重要的混淆者。未来的研究应根据加剧和PA:A和死亡率之间的产生协会进行评估。最后,虽然这种队列代表了较大的人群,但人们不禁有助于注意到与pH相关的其他共用病症的相对缺失。
总的来说,TErzikhan.等。[26[展示了PA:A在普通人口中取样的患者队列中的效用。但是,它还提出了有关我们对PA的理解的其他问题:a。如果在队列中包含更多的患有与pH有关的病症的患者,PA扩大的患病率会增加吗?加剧如何影响PA:A和死亡之间的协会?PA:随着时间的推移,如果是的话,改变会影响死亡率的风险吗?这项研究显示我们仍然必须了解PA的效用:COPD中的比例。鉴于COPD礼物的巨大公共卫生负担,需要更好地了解基于成像的生物标志物如PA:A用于未来研究和临床实践的影响。本研究是该过程中的重要第一步。
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脚注
利益冲突:可以在本文中找到披露www.qdcxjkg.com
- 已收到2017年4月10日。
- 公认2017年4月17日。
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