编辑器:
尽管一些先前的研究表明,减少肺功能与心血管死亡率之间的关系对肺功能测试和心脏性猝死(SCD)的风险在一般人群(1- - - - - -5]。这个未来的以人群为基础的研究旨在确定肺功能受损(1 s,用力呼气量1)是一个风险因素心脏按压SCD一般男性人口。
研究人口城市的代表性样本的男性生活在,芬兰和周边农村社区,49 - 67岁在基线检查表现在1991年和1993年之间。这项研究是通过大学的研究伦理委员会(Kuopio、芬兰),每个参与者给书面知情同意。这里的研究报告是基于获得的数据来自1441个参与者的数据从肺功能测试测量和没有慢性阻塞性肺疾病(COPD),哮喘和肺癌。当前分析男性与完整的肺量测定法数据为依据,而其他地方描述的整个人口(6]。20年的随访期间,总共68心脏按压SCDs发生。FEV肺功能测定1使用标准的肺量测定法在基线。没有后续的损失。
死亡决心SCD当它发生后1小时内出现症状或突然变化后24小时内出现症状时临床研究没有揭示非心脏猝死的原因(6]。心脏按压SCD危险因素分析了使用Cox多变量模型。Cox模型调整年龄和其他人口统计学和临床因素之前报道的预测SCD,考虑他们的临床意义。多元模型进一步调整的吸烟、饮酒、血压、体重指数、血清低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)胆固醇,普遍的心肌梗死,2型糖尿病,与c反应蛋白,分析重复吸烟者(n = 401)和非吸烟者分开(n = 849)。相对风险为95%置信区间,调整的临床危险因素,被估计为反对数系数的多变量模型。分析也上执行一个模型包括男性与肺部疾病。
FEV的平均值1预测了96.6%(范围:15.4 - -226.7% pred)。男性死于SCD,年纪大、高收缩压和舒张压,有更高的血清高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯的水平,更有可能有普遍的冠心病,先前的心肌梗死,高血压和糖尿病和吸烟更比那些没有死亡由于化合物。849不吸烟者有36 SCD病例中,而401吸烟者中32例SCD的发生。在调整了年龄,FEV低1(最低者:< 71.8% pred)的风险增加5.6倍SCD (95% CI 2.32 - -13.71;p < 0.001)相比FEV的排位最高的1(pred≥118.9%)。进一步建立风险因素调整后,风险的风险增加3.5倍的化合物在男性中最低者。额外的调整后最大摄氧量SCD的相对风险为2.90 (95% CI 1.16 - -7.23;p = 0.02)。当进一步调整吸烟状态(现任、前任或没有),除了久,结果是有统计学差异(相对危险度3.3,95%可信区间1.33 - -8.07;p = 0.009)。我们发现歧视的c指数从0.794 (95% CI 0.739 - -0.846), 0.815 (95% CI 0.783 - -0.844)添加FEV之后1到模型和集成歧视改善为0.018 (95% CI 0.005 - -0.030;p = 0.005)。
这项前瞻性研究表明,FEV1与心脏按压SCD的风险增加有关。目前的研究表明,肺功能测试提供预后价值超过预测的常见心血管疾病的风险因素在男性中没有历史的慢性阻塞性肺病,哮喘和肺癌。我们的研究结果表明,气流梗阻是一个重要的风险因素SCD吸烟者(相对危险度5.7,95%可信区间1.17 - -27.56;p = 0.031)。虽然系统性炎症可能导致肺功能的损害和心血管疾病之间的联系(心血管病),因素包括外部有毒的捕获和消除代理也可能扮演一个角色在预防心血管病7]。它已经表明,c反应蛋白移植促炎细胞因子的生产和组织因素由单核细胞和巨噬细胞增加低密度脂蛋白的摄取,与其他炎症介质相互作用形成泡沫细胞,进而作为脆弱的动脉粥样硬化斑块的构建块(8,9]。然而,在这项研究中,FEV之间的联系1和SCD仍然重要,尽管c反应蛋白的水平考虑。肺功能不佳与支气管壁水肿可导致气道阻塞导致心肌缺血(10,11]。它也表明,风险增加可能与饮酒有关,这已被证明影响肺功能导致SCD (12]。然而,我们的主要发现是独立于饮酒。本研究的限制可能是残余混杂变量(共同作用造成的5]。研究的另一个限制是,我们只包括中年男性。最后,我们没有数据健康习惯的改变和药物在随访期间,这是众所周知的问题在流行病学研究。
这些发现强调FEV的重要性1作为潜在的有用的在一般人群的心脏按压SCD危险分层,但还需要进一步的研究。
脚注
利益冲突:没有宣布。
- 收到了2014年3月20日。
- 接受2014年7月24日。
- ©2014人队