背景
COPD患者诊断和治疗标准2004文件更新了1995年由美国胸科学会(ATS)和欧洲呼吸学会(ERS)发表的关于慢性阻塞性肺病(COPD)的立场文件188bet官网地址1那2.两个社会认为由于以下内容而需要更新以前的文件。1)COPD作为健康问题的流行和总体重要性正在增加。2)该领域有足够的进步需要更新,特别适用于ATS / ERS选区的特定需求。3)它允许创建基于Web的“Live”模块化文档;它应该为医疗保健专业人员和患者提供用户友好和可靠的权威信息来源。4)COPD的护理应该是全面的,经常是多学科和迅速变化的。5)ATS和ERS都承认最近的梗阻性肺病(金)的全球倡议的传播3.作为对抗COPD战斗的一个主要贡献。然而,两个社会成员的一些具体要求需要适应广泛的金倡议。这些要求包括关于氧疗法,肺康复,非侵入性通风,手术以及COPD,睡眠,航空旅行和生活结束的具体建议。此外,特别强调有关吸烟习惯及其控制有关的问题。
目标和目标
更新后的文件的主要目标是提高为COPD患者提供的护理质量,并使用面向疾病的方法制定项目。为了实现这些目标,这两个组织都开发了一个模块化的基于网络的电子文档,包含两个部分。1)卫生专业人员的组成部分,旨在:提高对慢性阻塞性肺病的认识;了解COPD总体发病机制、诊断、监测和管理的最新进展;并推广COPD是一种可治疗的疾病的概念。2)患者的组成部分,旨在:提供关于COPD各方面的实用信息;并向所有患有这种疾病的患者推广健康的生活方式。
参与者
参与编写本文件的委员会成员是对COPD领域感兴趣的临床医生、护士、呼吸治疗师和教育工作者。目前的《慢阻肺患者诊疗标准》文件的独特之处在于它也有来自慢阻肺患者的输入。委员会成员由ATS和ERS提出并批准。之所以选择这些成员,是因为他们具有专门知识,并愿意参与编写该文件。这一项目的一个特点是编写了一份病人文件,可作为病人的正式信息来源,从而使他们成为努力减少疾病负担的合作伙伴。
证据、方法和验证
几个广为接受的指导方针作为该文件的蓝图。即1995年的ATS和ERS标准1那2以及2001年公布的GOLD计划3..在最初的会议上,委员会的每个成员被分配到文件的一个特定部分,并被要求选择一个小组委员会来收集文献和审查现有证据。该文件在四次小组会议中进行了讨论,并对每个部分的内容和有效性进行了彻底的审查。最后的声明是这些讨论的产物,并已得到委员会所有成员的批准。审查的一些基本来源文件采用了循证方法,委员会在适当的地方将这些参考文献作为证据来源。
该文件草案由各种专家审查,其投入也被审议。同行评审由ATS和ERS确定,最终文件已提交审查和批准的ATS董事会及其执行委员会的执行委员会。
“活”,模块化文件的概念
理解医学,特别是COPD领域不断发生变化,ATS和ERS认为是时候开发能够调整变化的新仪器了。因此,这是构思主要基于网络并能够根据需要进行改变的第一个陈述。为实现这一目标,组织制定了由来自每个社会的三名成员组成的COPD工作组,其办事处将持续3年。成员的主要任务是不断审查COPD领域的进步,并向文件的模块提出更改。常规在两个组织中,必须通过当前现有机制来源的需求。每个社会的工作队的成员之一将代表行政黄金委员会的社会。总体目标是尝试与金牌的更广泛的目标保持同步流动。
组织文件
该文档有两个不同的组成部分。第一个是针对患者和他们的需求的,可以从ATS/ERS网站(www.copd-ats-ers.org)和每个社会的网站(www.ersnet.org和www.thoracic.org)访问,不是本摘要的主题。第二部分针对的是医疗从业者和所有对COPD相关专业问题感兴趣的人。本摘要为卫生从业人员强调了该文档的内容,但鼓励读者访问该文档通过在网站上,一个简单的导航工具将允许你探索它的内容。我们还鼓励读者访问患者文档,以便熟悉其内容。它是为病人设计的,也是为病人设计的,以便为每个人提供可靠的资源。
慢性阻塞性肺病的定义
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种可预防、可治疗的疾病,其特点是气流受限,不能完全可逆。气流限制通常是进行性的,与肺部对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关,主要是由吸烟引起的。尽管慢性阻塞性肺病影响肺部,但它也会产生严重的全身性后果。
慢性阻塞性肺病的诊断
有以下症状的患者应考虑COPD诊断:咳嗽症状;痰生产;或呼吸困难;或接触疾病危险因素的历史
诊断需要肺活量测定法;一秒钟内支气管扩张剂强迫呼气量(FEV1)/强制生命能力(FVC)≤0.7确认存在的气流限制不完全可逆(表1⇓).所有有以下病史的人都应进行肺活量测定:吸烟史;和/或环境或职业污染物;及/或有咳嗽、咳痰或呼吸困难。肺活量分类在预测健康状况方面已被证明是有用的4.卫生保健资源的利用5.,发展恶化6.那7.和死亡率8.在慢性阻塞性肺病。它旨在适用于人群9.而不是替代对个体患者疾病严重程度的评估中的临床判断。
FEV的单次测量是公认的1不完全代表COPD的复杂临床后果。尽管目前无法使用,但是可以提供疾病严重程度的复合图像的分期系统是非常可取的。然而,肺活量分类对于预测健康状况和死亡率等结果是有用的,并且应该进行评估。除了fev1,身体质量指数(BMI)10那11和呼吸困难12证明有助于预测诸如生存的结果,本文件建议在所有患者中评估它们。
BMI很容易得到:体重(kg)除以身高(m)2).值< 21公斤·m-2与死亡率增加有关
功能性呼吸困难可由医学研究委员会呼吸困难量表评估如下。0:除剧烈运动外,不会喘不过气来。1:在攀登小山丘时,有呼吸急促的症状。2:行走速度比同龄人慢,因气喘或在水平面上以自己的步伐行走时需要停下来换气。3:步行约100米或水平行走几分钟后停下来换气。4:上气不接下气,不能出门,穿衣脱衣服时也上气不接下气。
与支气管扩张的可逆气流限制,由于结核病引起的支气管扩张,囊性纤维化和纤维化不包括在COPD的定义中,应在其鉴别诊断中考虑。
在相对较早的年龄(4或5岁)出现气流受限的患者,特别是有COPD家族史的患者,应进行α检测1- 钛合金缺乏。
慢性阻塞性肺病流行病学、危险因素和自然史
COPD是全世界发病率和死亡率的主要原因,导致经济和社会负担,这既实质性和增加。患病率和发病率数据大大低估了COPD的总负担,因为该疾病通常在临床上明显和中度前进。在美国25-75岁的人,估计温和COPD普遍存在(定义为FEV1/ fvc <70%和fev1≥80%预测)为6.9%,中度COPD(定义为FEV1/ fvc <70%和fev1根据国家健康和营养考试调查(NHANES),PED≤80%PEAD)为6.6%。COPD是美国和欧洲死亡的第四个主要原因,女性的COPD死亡率在过去20年的最后20岁以下13.目前,慢性阻塞性肺病是一种比哮喘更昂贵的疾病,根据国家不同,50-75%的费用用于与病情加重相关的服务。到目前为止,烟草烟雾是全球慢性阻塞性肺病最重要的危险因素。其他重要的风险因素包括职业暴露、社会经济地位和遗传倾向。
慢性阻塞性肺病具有可变的自然史,并不是所有患者都遵循相同的病程14.经常被引用的统计数据表明,只有15-20%的吸烟者发展为临床严重的慢性阻塞性肺病,这可能低估了慢性阻塞性肺病的危害。
越来越明显的是,慢性阻塞性肺病往往在症状出现前几十年就有其根源15.由于反复感染或吸烟引起的儿童和青少年时期肺功能发育不良,可能导致成年早期最大肺功能的降低16那17.这种不正常的生长,通常与青少年吸烟者较短的稳定期相结合,会增加患COPD的风险。
COPD的危险因素如表2所示⇓它们被分为宿主因素和暴露因素。
慢性阻塞性肺病的病理和病理生理学
慢性阻塞性肺病包括四个不同肺腔的病理改变(中央气道、周围气道、肺实质和肺血管),这些病变在疾病个体中不同程度地存在18-22.
烟草吸烟是COPD的主要风险因素,尽管其他吸入有毒颗粒和气体可能有所贡献。这导致肺部的炎症反应,在一些吸烟者中夸大,并导致COPD的特征病理病变。除炎症外,肺部蛋白酶和抗抗肝素酶的不平衡以及氧化应激在COPD的发病机制中也很重要23.不同的致病机制导致慢性阻塞性肺疾病的病理改变,进而导致以下生理异常:粘液分泌过多和纤毛功能障碍;气流限制和恶性膨胀;气体交换异常;肺动脉高压;和系统性的影响24那25.
COPD的临床评估,测试和鉴别诊断
慢性阻塞性肺病的发病过程是潜伏的,持续数年,初期往往未被诊断出来。在直接的临床评估后可以怀疑其存在,然后用简单的肺活量测定法进行生理学证实。胸片检查有助于鉴别诊断(表3)⇓),其他测试可能有助于更好地确定个体患者的表型和生理特征。
一些哮喘患者不能与当前诊断测试的COPD区分开。这些患者的管理应与哮喘的管理类似。
病史
定向病史应评估以下问题:咳嗽,痰液生产和呼吸困难的症状;过去的哮喘,过敏和其他呼吸系统病史;COPD或其他呼吸系统疾病的家族史;共同生命;任何无法解释的减肥;和曝光史,吸烟和职业和环境暴露。
体征
正常的体格检查在COPD早期很常见13.随着疾病的发展,一些症状变得明显,在晚期许多几乎是不正常的。检查的目的应该是诱发COPD的呼吸和全身影响。所有患者均应测量呼吸频率、体重、身高和BMI。
戒烟
吸烟是一种成瘾和慢性复发性疾病,美国卫生与公众服务指南将其视为原发性疾病26那27世界卫生组织(世卫组织)。因此,治疗烟草使用和依赖应被视为一项主要和具体的干预措施。当病人到医疗机构就诊时,应定期评估吸烟情况,并为所有吸烟者提供治疗这种疾病的最佳机会。
在戒烟指南中,最全面的是《治疗烟草使用和依赖》,这是由美国卫生与公众服务部(US Department of Health and Human Services)于2000年发布的基于证据的指南,它更新了之前于1996年发布的基于证据的指南《戒烟》。指南和它所依据的元分析可以在网上找到28.表4概述了本报告的主要调查结果⇓.
短暂的干预
简短干预的关键步骤如下。询问:系统地在每次就诊时确定所有烟草使用者,实施一个全办公室系统,确保在每次就诊时查询和记录每位患者的烟草使用情况。建议:以明确、强烈和个性化的方式,强烈敦促所有烟草使用者戒烟。评估:确定是否愿意尝试戒烟。协助:帮助患者制定戒烟计划,提供实用的咨询,提供治疗和社会支持,帮助患者获得额外的治疗和社会支持,推荐使用批准的药物治疗(特殊情况除外),并提供辅助材料。安排:安排后续联系,可以亲自或通过电话。
在现有的治疗方法下,很大一部分吸烟者可以实现永久性的缓解。这种疾病的成功治疗可以大大减少许多继发性并发症,COPD就是其中之一。所有愿意认真尝试戒烟的患者都应该得到药物支持(尼古丁替代疗法和/或安非他酮)。26那27.戒烟活动和对戒烟的支持应纳入医疗保健系统。
稳定期COPD的管理:药物治疗
有效的慢性阻塞性肺病药物是可用的,所有有症状的患者都值得进行药物治疗试验1-3..目前可用的COPD药物可减少或消除症状,增加运动能力,减少恶化次数和严重程度,并改善健康状况。目前,没有任何治疗方法可以改善肺功能下降的速度。首选吸入路径。
用任何药物短暂治疗后肺功能的变化没有有助于预测其他临床相关结果。FEV的变化1支气管扩张剂治疗后的肺容量变化可能很小,但通常伴随较大的肺容量变化,这有助于减少呼吸困难。联合使用不同的药物比单独使用一种药物在肺活量测定和症状方面产生更大的变化。
支气管扩张剂
临床常用的支气管扩张剂有三种:β激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤。尽管它们在细胞内的作用部位存在显著差异,一些证据表明某些类型的药物具有非支气管扩张剂的活性,但支气管扩张剂治疗最重要的结果似乎是气道平滑肌松弛和在潮汐呼吸时改善肺排空。FEV的增加1可能相对较小,但常伴有肺容量的较大变化29在运动过程中,残余体积的减少和/或动态恶性膨胀的发作延迟。这两个变化都有助于减少可感知的呼吸困难30.那31.一般来说,COPD更先进,肺部变化越重要,而且相对于FEV的变化1.支气管扩张剂药物的临床应用如图1所示⇓.
短效支气管扩张剂可急性增加运动耐量30.那31.长效吸入β激动剂可能比常规短效抗胆碱能药在更大程度上改善健康状况32与安慰剂相比,可减少症状、抢救用药和延长恶化间隔时间33-35.结合短作用支气管扩张剂(Salbutamol(沙丁胺醇)/ IPrattropium)产生比单独的肺活量计的更大变化34.长效β‐激动剂和异丙托品联合使用比单独使用任何一种药物导致的恶化更少。虽然不同长效β‐激动剂的效果可能是相似的,但目前还没有很好的比较数据。长效β激动剂和茶碱联合使用比单独使用两种药物产生更大的肺功能变化35.与安慰剂和常规异丙托溴铵相比,噻托溴铵可改善健康状况,减少病情恶化和住院36那37.
茶碱是一种弱的支气管扩张剂,可能具有一些抗炎性质。其狭窄的治疗指数和复杂的药代动力学使其使用困难,但现代缓慢释放制剂改善了这个问题并导致更稳定的血浆水平。通常,应测量治疗水平,患者应保持在最低有效剂量(推荐的血清9级8-14μg·DL-1).
糖皮质激素
糖皮质激素在炎症级联内的多个点起作用,尽管与支气管哮喘相比,它们在COPD中的效果更为温和。来自大型患者研究的数据表明,吸入的皮质类固醇可以产生近摄博物馆加速器FEV的少量增加1在稳定的COPD中小降低支气管反应性38-40.在患有更晚期疾病的患者中(通常被归类为FEV1<50%pred)有证据表明,通过COPD中吸入的皮质类固醇,可以减少每年的恶化率和健康状况恶化的速度38.四项为期3年的大型前瞻性研究的证据表明,吸入皮质激素对FEV的变化率没有影响1任何严重程度的慢性阻塞性肺病38-41.
当疗法被认为无效时,撤回治疗的试验是合理的。有些患者发生这种情况时会加剧,这是重新制定这种治疗的原因42.即将举行大型随机试验作为结果的结果将有助于澄清吸入糖皮质激素在COPD中的作用。
稳定期COPD的管理:长期氧疗
补充长期氧疗(LTOT)可改善低氧血症患者的生存、运动、睡眠和认知功能1-3.那45-50.逆转低氧血症取代关于二氧化碳的担忧(CO2) 保留。
动脉血气(ABG)评估是确定氧气需求的优选方法,因为它包括酸基础信息。通过脉冲血氧测定测量的动脉氧饱和度(S.p O2)对于趋势研究来说就足够了。氧的生理指标包括动脉氧张力(P.啊,一个2) <7.3 kPa (55 mmHg)。治疗的目标是维持S.p O2休息、睡眠和运动时>90%。如果在病情加重期间给病人开了氧气处方,应在30-90天内再次检查血气。因脱氧改善P.啊,一个2对于需要氧气的病人来说,在稳定状态下可能是有害的。
活动的病人需要便携式氧气。氧源包括气体、液体和浓缩器;供氧方式包括鼻连续流、脉需、储氧导管和气管导管51.患者教育提高了合规性。
图2⇓显示了用于处方家庭氧气疗法的流程图。
稳定COPD管理:肺康复
肺康复被定义为“慢性呼吸障碍患者的多学科护理计划,这些慢性呼吸障碍单独量身定制和旨在优化身体和社会绩效和自主权”52.
肺康复导致对患者相当重要的多种结果领域的改善,包括呼吸困难,运动能力,健康状况和医疗利用53-57.尽管它对肺功能测量的影响很小,但这些积极的影响仍然存在。这反映了一个事实,即慢性阻塞性肺病的大部分发病率是由继发性疾病引起的,如果认识到继发性疾病通常是可以治疗的。这些可治疗疾病的例子包括心脏脱位、外周肌肉功能障碍、总体重和瘦体重减少、焦虑和应对技能差。全面肺部康复的要素,包括促进健康的生活方式,强调坚持治疗和鼓励体育活动,应纳入对所有COPD患者的护理。肺康复是一个多学科的护理方案,是为个人量身定制的,旨在优化身体和社会表现,以及自主性。
对于患有呼吸困难或其他呼吸道症状的COPD患者,应考虑肺部康复,减少运动耐受性,由于其疾病,活动受损的限制,或受损的健康状况受损。没有具体的肺功能纳入标准,表明需要肺恢复,因为症状和功能限制指导对肺康复的需求。
肺康复计划包括运动训练、教育、社会心理/行为干预、营养治疗、结果评估和促进长期遵守康复建议。
稳定期COPD的管理:营养
无论气流受限程度如何,稳定期COPD患者均可观察到体重下降和无脂质(FFM)耗损,体重过轻与死亡风险增加相关58.
建议在评估COPD时进行营养筛查。简单的筛查可以基于BMI和体重变化的测量。患者被认为体重不足(BMI <21 kg·m-2;年龄>50岁),体重正常(BMI 21-25 kg·m-2),超重(BMI 25-30 kg·m-2)或肥胖(BMI≥30 kg·m-2).定义体重减轻的标准为:>在过去6个月体重减轻10%或>在过去一个月体重减轻5%。
减肥,特别是肌肉浪费显着促进COPD患者的发病率,残疾和障碍。减肥和脂肪质量的损失主要是膳食摄入和能源支出之间负平衡的结果,而肌肉浪费是蛋白质合成和蛋白质分解之间的平衡受损的结果。在COPD的高级阶段,能量平衡和蛋白质平衡都受到干扰。因此,营养治疗如果与运动或其他合成代谢刺激相结合,则只能有效59那60.
稳定期慢性阻塞性肺病的管理:慢性阻塞性肺病的手术治疗
手术治疗慢性阻塞性肺病
大泡切除、肺减容手术和肺移植可改善高选择性患者的肺活量、肺容量、运动能力、呼吸困难、健康相关生活质量和可能的生存率68-69.表6显示了与大疱切除术预后好坏相关的因素⇓.
最近完成的国家肺气肿治疗试验(NETT)显示了对非均匀性肺气肿患者的益处。图4⇓总结患者的分层和每组试验的结果。B组为术前综合康复后上叶优势不均匀性肺气肿,运动能力有限的患者。C组对应以上叶肺气肿为主,康复后运动能力良好的患者。D组对应同质性肺气肿患者,康复后运动能力较低。E组肺气肿均匀,康复后运动能力较好。最后,A组对应的是肺缩小手术风险非常高的患者70.
这项试验的结果显示,与随机接受药物治疗的患者相比,接受手术的B组患者死亡率更低,运动能力和健康状况更好。与随机接受药物治疗的患者相比,C组和D组的手术患者没有从生存率的提高中获益,但在运动能力和健康状况方面有显著改善。E组患者的死亡率较高,因此不适合进行LVRS。这一组的结果与高危组(A)相似,该高危组不应考虑进行手术。
稳定期COPD的管理:睡眠
COPD患者的睡眠与氧饱和度降低有关,这主要是由于疾病本身,而不是睡眠呼吸暂停72.睡眠时的去饱和可能比最大限度运动时更严重73.在COPD中,睡眠质量明显受损,主观和客观地74.然而,睡眠呼吸暂停综合征在COPD中的发病率与在相似年龄的一般人群中一样高,但当这两种疾病同时存在时,睡眠中的氧饱和度降低更为明显75.
所有COPD患者的临床评估应包括关于睡眠质量和可能的共存睡眠呼吸暂停综合征的问题。除特殊情况外,睡眠研究没有在COPD中表明。这些包括:睡眠呼吸暂停或低氧血症并发症的临床怀疑,这些呼吸症不被唤醒动脉氧水平解释,肺动脉高血压与肺功能紊乱的严重程度不成比例。
COPD中睡眠问题的管理应特别注意通过限制咳嗽和呼吸困难的措施来最大限度地减少睡眠障碍,并且可以针对夜间低氧血症表明夜间氧疗法76.如果可能,应避免对严重慢性阻塞性肺病患者使用催眠药物。
稳定COPD管理:空闲
商业航班可以巡航在>12,192米(>40,000英尺),只要机舱从1,829-2,438米(6,000-8,000英尺)增压。这相当于海平面上的吸入氧气浓度为~ 15%77.
慢性阻塞性肺病患者可表现为P.啊,一个2平均3.3 kPa (25 mmHg)78.飞行前评估可以帮助确定氧气需求和共存疾病的存在79.需氧量可以通过使用低氧吸入试验或使用回归公式来估计。然而,目前建议P.啊,一个2在航空旅行期间应保持在6.7kPa(50 mmHg)以上80.2-3 L·min处理-1通过鼻腔插管的氧气将替代与海平面相比2,438米(8,000英尺)损失的启发的氧分压81.对于高危患者来说,目标应该是在飞行过程中维持患者在临床上稳定在海平面上的氧分压。大多数航空公司会根据要求提供补充氧气。
COPD的恶化:定义,评估和治疗
定义
COPD的恶化是在疾病的自然过程中的一个事件,其特征在于患者基线呼吸困难,咳嗽和/或痰液的变化,超越日常变异,足以保证管理变化。
对病情加重没有统一的分类。以下严重程度的操作分类可以帮助对发作及其结局的临床相关性进行排名。一级:在家治疗。二级:需要住院治疗。三级:导致呼吸衰竭。
评估
在评估加剧患者时,必须考虑几种临床元素。这些包括潜在的COPD的严重程度,存在共同发病率和先前加剧的历史。物理检查应评估发作对血液动力学和呼吸系统的影响。要执行的诊断程序取决于评估的设置82那83.
COPD加剧患者的药理治疗基于在稳定患者的管理中使用的相同药物1-3..然而,有证据支持全身使用糖皮质激素84-88.
表8.⇓根据发作的严重程度,显示临床评估和诊断程序的要素,通常对病情加重患者提供信息。
指示为住院
表9.⇓为住院病人提供合理的指引。在专家共识的基础上,他们考虑了潜在呼吸功能障碍的严重程度、症状的进展、对门诊治疗的反应、是否存在并存疾病以及是否有足够的家庭护理。
进入专科或重症监护病房的指征
呼吸功能障碍的严重程度决定了进入重症监护单元(ICU)的需求。根据机构内可用的资源,如果人员,技能和设备成功地识别和管理急性呼吸衰竭,则在中间体或特殊呼吸护理单元的患者的入学患者可能是适当的。
ICU或特殊护理病房的入院指征包括:即将发生或实际发生的呼吸衰竭;存在其他末端器官功能障碍,IE。休克,肾,肝脏或神经紊乱;和/或血管动力学不稳定。
COPD加重:住院氧疗
在严重加剧期间,应监测ABGsP.啊,一个2,动脉二氧化碳张力(P.,有限公司2)和pH。这S.p O2应监测趋势和调整氧气环境。住院性氧疗法的目标是维持P.啊,一个2>8 kPa (60 mmHg)或S.p O2>90%,防止组织缺氧,保持细胞氧合。由于氧合血红蛋白解离曲线的形状,增加P.啊,一个2至远远大于8千帕(60毫米汞柱)的值,几乎不会带来额外的好处(1-2伏%),并可能增加CO的风险2滞留,可导致呼吸性酸中毒89那90.主要递送装置包括鼻腔插管和文丘里面具。替代送货装置包括非风锯面罩,储层套管,鼻腔插管或变形导管。
作为一般原则,预防组织缺氧超级有限公司2保留问题。如果公司2出现尿潴留,监测酸血症。如果发生酸血症,考虑无创或有创机械通气。
在医院出院后监测
患者可能在急性加重住院期间首次开始吸氧,并在完全康复前出院。出院时低氧血症患者可能需要短期氧疗,因为恶化的影响正在消除。30-90天后,可能不再需要氧气;因此,应重新评估患者的氧气和医疗状况。如果患者不再符合LTOT的处方标准,则应停止供氧,因为没有证据表明轻度低氧血症患者的生存获益91.从恶化中恢复的患者可能会受益于肺康复。
在住院前需要氧气的一些患者可能会随着时间的推移而增加P.啊,一个2以至于他们不再有资格获得氧气。这种现象被认为是由于LTOT的修复作用。从这些患者中抽氧可能会否定修复效果,使患者的状态恶化到满足生理需氧量的程度。因此,这些病人应该继续他们的氧治疗不中断,因为撤氧可能是有害的92那93.
COPD的加剧:辅助通风
可以进行机械通气通过无创或有创通气。尽可能选择无创治疗。机械通气,无论是“有创”还是“无创”,都不是一种治疗方法,但它是一种生命支持形式,直到药物治疗逆转了急性呼吸衰竭的潜在原因94-96.考虑机械通气的患者应测量ABG。
机械通气指征
当出现酸中毒(pH<7.35)和高碳酸血症(pH<7.35)时,应考虑机械通气。P.,有限公司2>6 ~ 8kpa (45 ~ 60mmhg)),呼吸频率>24次·min-1.
机械通风方式
机械通风方式如下:1)通过气管内导管,通过上气道,IE。“常规”或“侵入式”机械通气。2)不使用气管内管,IE。“无创”机械通气(NIMV)可分为两种模式:无创正压通气(NPPV)(鼻或口罩);或负压通风(如。铁肺,不推荐)。
无创正压通气
NPPV是目前最流行的无创通气方式。它通常作为持续气道正压通气(CPAP)和压力支持通气(PSV)的组合使用。94-98.由于肺泡通风/灌注错配和肺部气体交换的肺泡通风而改善,因此改善了肺泡通风的改善99.
ABG是正确评估和治疗指导的基础。一旦获得基线ABG,如果在存在HyperCapnia存在下pH <7.35,则应在受控环境中递送NPPV,例如中间ICU和/或高依赖性单元。如果pH <7.25,则应在ICU中施用NPPV,并容易获得插管。一些CPAP的组合(如。4-8 cmh.2O)及PSV (如。10 - 15而言不啻2O)提供最有效的NPPV模式。
应考虑满足排除标准的患者立即插管和ICU入学。在第一小时内,NPPV需要与常规机械通气相同的监督水平。
NPPV的禁忌症包括:呼吸停止;心血管不稳定(低血压、心律失常、心肌梗死);精神状态受损、嗜睡、无法合作;大量和/或粘稠的分泌物具有高吸入性风险;近期面部或胃食管手术;颅面外伤和/或鼻咽固定异常;烧伤;和极端肥胖。
当ABGs和pH改善,呼吸困难缓解,急性发作缓解,无需气管插管,可停止机械通气,患者出院时,NPPV可视为成功。
据报道,与两种常规机械通气相比,接受NPPV治疗COPD急性加重患者的一年死亡率较低One hundred.以及最佳的药物治疗101.
图6⇓说明了通过急性呼吸衰竭的COPD复杂化的NPPV使用NPPV的有用流程图。
入侵通风
有下列情况的患者应考虑插管。1) NPPV失效:1 - 2 h ABGs或pH恶化;4小时后血气和或pH没有改善。2)严重酸中毒(pH <7.25)和高碳酸血症(P.,有限公司2>8 kPa (60 mmHg))。3)危及生命的低氧血症(动脉氧张力/吸气氧分数<26.6 kPa (200 mmHg))。4)呼吸过速35次·min-1.
医院排放标准
作为一般规则,一旦入院的患者终止,就可以被视为入院的原因和/或逆转。基于共识,在考虑出院患者时需要满足的条件包括:症状返回基线,包括饮食,睡觉,等。;血液动力学稳定性;氧气返回基线;吸入β-激动剂治疗较少;能够恢复救护车;能够在呼吸困难的情况下吃和睡眠而没有经常觉醒;离肠外疗法12-24小时;患者(或家庭照顾者)理解正确使用药物;随访和家庭护理安排已经完成(如。探访护士,氧气输送,膳食供应等。).
后续评估
病人一旦出院,应予以随访。目前还没有研究表明特定的治疗方案更有可能产生积极的结果,但频繁发作的患者更有可能复发。同样,出现呼吸衰竭需要住院的患者也有很高的死亡风险。基于此,COPD加重患者的再评估指南应包括:4周内再评估;对症状改善和体检的评价;辅助氧需求评估;如既往有异常,应再次检查;评估病人应付环境的能力;理解和重新调整治疗方案。
COPD中的道德和姑息治疗问题
COPD患者病情急性加重,可能导致呼吸衰竭,可能需要呼吸支持或接受死亡。没有任何临床特征可以确定呼吸衰竭患者在生命支持治疗中承受的负担大于受益。
如果患者有或可以具有关于治疗的清晰偏好,尊重患者要求护理提供者对患者的观点产生影响。患者的自治是推动许多社会中生命结束决策的主要伦理原则。
所有的医疗保健提供者都应该通过讨论临终护理来帮助病人在健康稳定时期考虑他们的提前护理计划。这些讨论应该为晚期慢性阻塞性肺病患者为危及生命的慢性疾病恶化做好准备,同时帮助他们继续生活并享受生活。肺康复为中至重度COPD患者的提前护理规划提供了重要的机会。肺康复中关于提前护理计划的教育项目提高了提前护理计划工具的采用率和病人-医生对临终护理的讨论102.选择拒绝生命支持治疗或撤回治疗的患者需要专家提供姑息治疗。
COPD患者有时有资格获得正式临终关怀服务,特别是当他们重复加剧和对肺功能试验的措施非常差。然而,许多患者在短时间内有一个致命的恶化功能,所以人们迫不及待地想考虑使用临终关怀直到死亡几乎确定。通过COPD实现生命结束的患者经常忽视了临终关怀护理的机会103那104.忽视为病人及其家属提供适当的支持性临终护理资源,导致不必要地因呼吸道症状恶化而住院治疗。
COPD初级保健综合疾病管理
疾病管理可以被视为一种综合和系统的方法,在整个护理过程中,医疗保健提供者以协调和合作的方式共同工作,为特定的COPD患者产生最佳结果105.作为连续体的疾病的概念如图7所示⇓.该图还代表了基于网络的导航工具,用于诊断和治疗COPD文件2004患者的基于网络的标准。
COPD的综合护理包括患者和一组从事初级护理、与二级护理和康复服务合作的临床专业人员。最佳的疾病管理包括重新设计标准的医疗保健,将康复因素纳入患者自我管理和促进健康生活方式的系统。
以下几个方面很重要:吸烟戒烟;早期诊断和二级预防(健康的生活方式,疫苗接种,运动);教育和自我管理;肺康复;监测和早期识别加剧;实施快速行动计划;仔细注意生活结束问题;姑息治疗。
推荐的迹象
以下情况的COPD患者需要转介专科治疗:发病年龄<40岁;尽管进行了充分治疗,但仍经常恶化(每年两次或两次以上);病程迅速进展(FEV下降1、进行性呼吸困难、运动耐受性降低、无意识体重减轻;严重的慢性阻塞性肺病(FEV1<50%pred)尽管治疗有最佳;需要ltot;疾病(骨质疏松,心力衰竭,支气管扩张,肺癌)发病;手术评估。
结论
本摘要概述了健康从业者的整个文件,即在线(www.copd-ats-ers,www.ersnet.org和www.thoracic.org)。该摘要不包括对患者文档的任何引用,由于其固有的特性,不能以传统格式呈现。鼓励读者访问网站以访问两个完整文件。
制定本文件的委员会充分了解该领域正在快速变化,并且根据需要时需要定期更新本文件的各个组成部分。然而,模块化和灵活的设计允许这可能比以往任何时候都更容易。未来的挑战是制定机制,以允许更新有效科学信息的流动来达到需要它的所有人。
- 收到了2004年2月4日。
- 公认2004年2月11日。
- ©ers Journals Ltd