文摘
在生理随机交叉研究中执行稳定hypercapnic慢性阻塞性疾病患者,我们评估了短期两种设置的非侵入式通风的影响。
一个设置旨在最大限度地减少动脉二氧化碳张力(P,有限公司2)(高强度(Hi)无创正压通气(NPPV)):意味着±sd27.6±2.1而言不啻2O吸入气道正压,不啻4±02O的呼气正压通气和呼吸速率的22次·分钟−1。另据执行通常在早期的研究中使用的参数(低强度(李)-NPPV): 17.7±1.6而言不啻2O吸入气道正压,不啻4±02O的呼气正压通气和呼吸的呼吸·12分钟−1。
两种模式的通风显著改善气体交换与自主呼吸(某人)相比,但在更大程度上使用Hi-NPPV (P,有限公司259.3±7.5,55.2±6.9,49.4±7.8毫米汞柱为某人,分别Li-NPPV和Hi-NPPV)。同样,Hi-NPPV诱发更大的减少pressure-time产品的膜片每分钟323±149而言不啻2O·s·敏−1在某人132±139而言不啻2O·s·敏−1在Li-NPPV和40±69而言不啻2O·s·敏−1Hi-NPPV期间,在九15例,它完全废除了某人的活动。Hi-NPPV也诱导显著降低心输出量(CO)测量无创Finometer PRO (Finapres医疗系统BV,阿姆斯特丹,荷兰)与Li-NPPV相比。
我们得出这样的结论:尽管Hi-NPPV比Li-NPPV更有效改善气体交换和减少吸气努力,诱发显著减少有限,这需要考虑当Hi-NPPV应用于患者的心脏疾病。
最近的一项系统回顾长期的使用无创通气(NIV)稳定hypercapnic慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人是不确定的,尽管改善肺恶性通货膨胀,气体交换和膈努力,没有观察到主要的长期临床优势在随机对照试验1,2]。
不一致的有效性和合评估的结果可能是由于,在其他变量,应用吸气和呼气的水平压力(3]。有人建议,“合适”的和合设置以减少呼吸至少40%的工作包括部分由于存在内在的呼气末正压通气(偷看我)[4)的基础上实现临床病人的宽容和改善动脉血液气体。平均吸气压力应用于生理研究[3)是∼15而言不啻2啊,这是非常接近平均值用于大部分的随机长期试验(3,4]。
较高的吸气压力(28而言不啻2O)和呼吸率(20次·分钟−1)最近采用通风慢性hypercapnic COPD患者动脉二氧化碳张力以达到最大(P,有限公司2减少)。这种类型的方法,称为高强度(Hi)无创正压通气(NPPV),已经被证明可以改善自发昼夜血液气体比传统的低压力方法(低强度(李)-NPPV)。一个长期的随机研究将是必要的,以确定Hi-NPPV在长期生存的影响5- - - - - -7]。
没有数据可用,然而,评估这典型设置横膈活动生理效应和动态恶性通货膨胀或auto-PEEP恶化。此外,通过胸内压增加,Hi-NPPV可以减少心输出量(CO) (8,9]。
在这个随机交叉研究中,我们调查了Hi-NPPV的急性生理变化与Li-NPPV为了澄清这个新的通气策略的可能的不利影响。
材料和方法
我们研究了15个病人承认呼吸康复的部门,基金会萨尔瓦多Maugeri,意大利帕维亚管理慢性hypercapnic由于COPD呼吸衰竭。的研究中,所有患者在临床和血液动力学的稳定阶段。病人的特点,包括肺功能测试和动脉血液气体时的研究中,所示表1。招生标准的存在慢性hypercapnic呼吸衰竭(即。pH值≥7.35和P,有限公司2≥50毫米汞柱),而排除标准存在的癌症,神经肌肉疾病或射血分数(EF)记录在超声心动图研究<(均值±40%sd登记病人为58.9±11%)。这项研究是经当地伦理委员会批准和书面知情同意是获得所有的病人。
协议
停止了呼吸机治疗开始前至少1 h每个审判。研究的患者在semirecumbent位置而鼓舞人心的额外的氧气。初的审判,要求病人呼吸几分钟没有任何通气援助(基线记录)。生理数据记录在两个随机试验,每个都有不同的通气设置超过30分钟,由恢复自主呼吸(某人)10分钟。得到使用的随机试验特别的计算机程序以均匀分布序列。患者通风与呼吸机专用和合平台(和谐(飞利浦、阿姆斯特丹,荷兰),体内50(沥青、Molnlycke、瑞典)和V60(飞利浦))和全面罩防毒面具时根据每个病人的面部特征。小心被呼吸治疗师负责和合,被蒙蔽的协议,以避免任何可能的空气泄漏。面具的调整检查在每个试验的开始。氧气的启发分数在不同的通气设置估计根据T沪元et al。(10]。
Li-NPPV
所有患者稳定hypercapnic COPD并承认我们单位可能家里通风方案。因此,他们使熟悉与和合前几天,使用我们通常临床协议(3)旨在减少P,有限公司2在通风(> 10%P,有限公司2在住院期间某人62.3±8.2毫米汞柱和56.3±7.5毫米汞柱在和合适应试验),实现过期潮汐卷(VT)6 - 8毫升·公斤−1和减少transdiaphragmatic压力(P迪)50%的基线测量中呼吸力学。这些设置被主治医生选择,谁不知道学习的目的。均值±sd吸气支持而言不啻为17.7±1.62O(15 - 20而言不啻范围2O)与外部持续气道正压4而言不啻2O和备用的呼吸·12分钟−1。
Hi-NPPV
Hi-NPPV,我们旨在达到最大容忍吸气压力大于Li-NPPV(至少50%)由0.5而言不啻压力逐步增加2o .这使得我们达到平均吸气压力值非常接近的W印度和同事(5,6(27.6±2.1而言不啻2在我们的研究中使用与∼28而言不啻2O用于先前的研究),旨在最大限度地减少P,有限公司2通过逐步增加吸气压力(5- - - - - -7]。与Li-NPPV一样,外部偷看水平而言不啻是固定在42O和呼吸速率将匹配的某人,通常20 - 22次·分钟−1。
测量
动脉血液气体从桡动脉在某人获得每个通气试验的最后。流在气道开放测量加热pneumotachograph(型号3700;美国汉斯·鲁道夫,肖尼,KS)和一个压差传感器(±300而言不啻2O;美国霍尼韦尔,自由港,IL)放置在面具和通风机的三通管。VT是通过集成流的。呼吸模式测量从流信号。过期的VT用于数据分析。我们还测量了过期的区别和启发VT量化的空气泄漏。
气道压力(±300而言不啻2O;霍尼韦尔)测量从一个侧孔pneumotachograph和面罩。
食管和胃的压力(±300而言不啻2O;霍尼韦尔)测量的食管球囊定位降低三分之一的食道,满0.5毫升空气和胃气球装满1毫升空气。气球的合适位置是使用阻塞测试验证。P迪被计算为胃和食管压力之间的区别。
Pressure-time隔膜(PTP的积分迪)计算每呼吸(pressure-time每呼吸隔膜(PTP的产物di /呼吸))和每分钟(pressure-time隔膜每分钟(PTP的产物di /分钟))。动态偷看我(偷看我,直流发电机)获得的P迪信号的价值P迪目前零流(11,12]。无效的努力(IEs)进行分析P迪跟踪和总呼吸量的百分数表示。
我们还测量了心血管参数使用非侵入性装置(Finometer职业;Finapres医疗系统BV,阿姆斯特丹,荷兰)[13]。在这组患者与正常心脏性能,该方法具有良好的可靠性,获得15%的误差相对于创值(14),只有8%的误差相对于变化(15在公司衡量热稀释法。
Finometer PRO袖口被放在中间的手指和手臂袖口放在病人的同一侧的上臂。测量和计算心血管参数收缩期动脉压(SAP),舒张动脉压、平均动脉压(MAP)、心率、中风卷(SV)和有限公司
呼吸困难是评估使用Borg,在基线和清廉,在两个通风试验。对于每个测试条件,病人把一根手指放在最能代表数量问题”你的呼吸感觉在这个试验通风?“数据获得的最后3分钟记录被认为是进行分析。
结果
所有患者耐受实验程序,完成了这项研究。15的患者随机接受Li-NPPV作为第一个干预。
呼吸模式
所示表2与基线相比,条件,Hi-NPPV和Li-NPPV显著增加过期了VT和每分通气量(V′E),但这些变化在统计学上与Hi-NPPV更高。漏气的数量与Li-NPPV显著降低。意味着吸气流也是高Hi-NPPV和责任周期的低,而无统计差异观察呼吸频率。
呼吸力学
意味着呼吸力学给出的值表3。潮汐P迪,20元di /呼吸和20元di /分钟与某人相比显著降低,但降低所有这些参数也显著大于使用Hi-NPPV与Li-NPPV。事实上,在九15例,P迪跟踪持平和胸腔的压力(Ppl)甚至在Hi-NPPV变得积极,暗示“true”控制通风(图1)。出于这个原因,数据在偷看我,直流发电机不了。只有两个六个病人可衡量的P迪有不符点,在Li-NPPV(8.0±5.5%的总呼吸),Hi-NPPV (1.2±2.8%)。肺阻力也显著减少机械通气期间,但没有发现差异之间的两个呼吸机设置。
呼吸困难评分
无统计差异观察两种模式之间的通风,但导致减少统计与在某人基线(Borg得分6.93±1.1与在Li-NPPV 3.13±1.64 (p < 0.001)和4.67±1.04 Hi-NPPV (p < 0.01)。
心血管参数和氧气运输
主要心血管参数的平均值和氧气运输提出了表5。在SAP机械通气诱导明显降低,但Hi-NPPV和Li-NPPV没有任何区别。NPPV也减少了SV, CO和心脏指数;减少与比Li-NPPV Hi-NPPV统计更加明显。类似的变化观察计算交付能力和氧传递纠正身体表面积。之间的显著相关性观察每分钱从基线CO和绝对变化从基线PplHi-NPPV试验(r = -0.68, p < 0.01)。我们发现了类似的变化之间的相关性从基线变化百分之气道压力和基线Hi-NPPV期间公司(r = -0.59, p < 0.05)。
没有基线左心室EFs之间的关系,从基线的变化百分之有限公司
讨论
使用和合治疗慢性呼吸衰竭由于慢性阻塞性肺病混合成功2),由于这个原因,一些研究人员提出,通风机压力过低,开发出一种通气技术称为Hi-NPPV旨在最大限度地减少P,有限公司2和改善临床结果(5- - - - - -7]。先前的研究表明,这种方法不仅可以改善气体交换,还其他临床参数,包括体力活动时呼吸困难,肺功能和健康相关的生活质量5,7]。
在目前的研究中,我们评估了Hi-NPPV所致急性生理变化和证明,这种新方法可以显著改善P,有限公司2与Li-NPPV相比,这是最有可能与增加更大的过期了VT和V′E。Hi-NPPV也显著减少20元迪隔膜氧气消耗指数,在公司和SV,这可能会限制Hi-NPPV在预先存在的心脏疾病患者中的应用。
在继续之前,我们需要简单讨论Hi-NPPV的主要目的,是最大限度地减少P,有限公司2的水平。目前,尚不清楚是否血碳酸过多症本身影响患者的生存5,18,19]。此外,潜在的不良后果Hi-NPPV包括隔膜萎缩由于完全休息20.),废除附近所显示P迪信号出现在大多数病人;这似乎是最小的风险,然而,考虑到严重的慢性阻塞性肺病患者的呼吸肌肉似乎耐疲劳与正常人相比(21)和病人使用Hi-NPPV仍呼吸自发在大多数情况下,应尽量减少萎缩(22]。另一个可能的有害后果Hi-NPPV是肺恶性通胀的恶化。因为几乎完全废除Hi-NPPV吸气肌肉活动,我们无法计算偷看我,直流发电机使用食管的轮廓。然而,高VTHi-NPPV组结合慢性阻塞性肺病患者呼气时间常数的增加可能导致更大的动态比与某人或Li-NPPV恶性通货膨胀。这不仅增加气压性创伤的风险,但它也可能产生不利的心血管的后果,将进一步讨论。
hypercapnic的发展在COPD呼吸衰竭患者主要是与肺泡肺换气不足的发生明显增加引起的死腔体积的比率(VD)VT。这是一个减少的结果VT是失败的病人发展快速浅呼吸模式和增加VD结果严重通气/灌注(V′/问′)不均匀性23]。通过增加NPPV有助于逆转这一过程VT,可能会减少V′/问′不匹配通过应用正压通气。在动物研究中,Neumann和Hedenstierna(24)发现改进的V′/问′在CPAP通风和不均匀性,在COPD患者中,Lorxet al。(25)评估气道和组织力学使用低频振荡技术,观察改进通风的同质性在外围航空应用增加偷看。越高VT(和V′E)和更大的气道压力达到Hi-NPPV可能是负责与Li-NPPV肺换气不足的大逆转,尽管更多的空气泄漏与较高的吸气压力有关。
呼吸困难评分显著降低与某人相比,同样NPPV的两种模式。事实上,前辈们的存在,一个索引的病人/通风机异步,也是类似的和非常低的与设置。然而,一些病人(即。三15)不能容忍一个吸气压力> 25而言不啻2啊,所以我们不得不停止在这一水平逐步提高。
相比之下W印度et al。(6]表明Hi-NPPV可能在长期的基础上更好的容忍,但从我们的研究经验表明,应用应该单独和仔细的压力滴定基于病人的依从性和可能需要更长一段时间逐渐增加。因此,不应该实现“固定食谱”。
Hi-NPPV的主要目的,至少根据这种技术的支持者的哲学,是实现完全控制患者的自发呼吸活动,但这从来没有评估。在我们的研究中,我们展示了一个戏剧性的减少20元迪在Hi-NPPV从Li-NPPV从某人近90%,70%,和15例的实现几乎完全休息的隔膜。这种下降是介导的机制不仅有关吸气支持更高,而且工作周期和较高的吸气流量的减少与Hi-NPPV观察。减少病人的吸气时间和增加吸气流量之前已经被证明能够减少隔膜在慢性阻塞性肺病患者的努力26]。针对这一点,也许奇怪,从基线呼吸速率的降低,我们观察到在Li-NPPV相对较小而其他一些生理研究[3]。然而,应该指出的是,在后一种生理研究中,患者有经验的用户已经进入一个家庭机械通气计划,而我们的患者天真的用户。
我们观察到显著差异在心血管性能之间的各种设置。正如所料,NPPV设置胸膜腔内和胸内的压力增加,肺活量与某人相比,和这些独立影响右心房灌装(或预装)和右心室阻抗清空(或后负荷),心血管性能的关键因素。某人或部分辅助通风模式(即。Li-NPPV)保持消极的胸膜和胸内的压力,它传播到右心房。相比之下,控制机械通气(即。Hi-NPPV在大多数情况下)会导致积极的摇摆Ppl在灵感,因此更高的右心房压力,从而导致减少静脉回流,因此,降低右心房预装。此外,提高肺容积在Hi-NPPV可能增加肺血管阻力(8,9]。
我们获得的无创血液动力学的研究结果与先前的观察是一致的arangoniet al。(27)和一个mbrosinoet al。(28]。在这些研究中,心输出量减少NPPV期间,特别是当偷看也被应用。值得注意的是,这些研究没有评价较高的心血管效应吸入气道正压值,利用我们在Hi-NPPV。同样重要的是要注意,缺乏的器官灌注指数,心输出量减少的临床后果,我们观察到的是未知的,未必不利。心率没有改变和减少地图是可疑的临床意义。事实上,可想而知,减少公司的至少一部分反映了较低的代谢需求预计将呼吸肌肉接受完整的休息。
总之,我们已经表明,Hi-NPPV稳定的慢性阻塞性肺病患者更有效比Li-NPPV敏锐地改善气体交换,减少病人的呼吸努力。因为它的行为在大多数情况下作为一个真正的通风控制,它诱发积极的胸膜摇摆在灵感,降低公司和其他心脏性能的指标。这个效果需要进一步评估的临床意义,特别是在预先存在的心血管疾病患者。同时,我们的观察相关只有急性Hi-NPPV生理效应和长期影响睡眠结构,呼吸力学、气体交换和心脏性能需要进一步研究。
脚注
支持声明
我们承认匈牙利Pulmonological基金会的支持,《欧洲呼吸协会(人)和意大利跨学科研究协会在肺部疾病(艾马尔)(1392人/艾马尔联合奖学金数188bet官网地址量)。
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- 收到了2011年3月31日。
- 接受2011年8月5日。
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