这项工作是由从胸腔基金会的资助,雅典,希腊。
病历
一个63岁男性出现发烧和发冷的历史,一个20天艰苦,汗水和疲劳。他居住在乡下,没有最近的旅行到其他国家的历史。他过去病史的特发性肺纤维化(通常的间质性肺炎被手术活检证实),过去两年他在日常用药100毫克每个操作系统和甲基强的松龙(实际上)12毫克每个操作系统。
体检他苍白,体温为39.5°C,血压130/90毫米汞柱,脉搏每分钟90次,呼吸速率每分钟24次。没有皮疹,瘀点或瘀斑。腹部是软的,没有温柔和刚度和脾肿大3厘米低于肋弓下缘。听诊透露“维可牢”双边在降低肺部罗音字段。没有心脏杂音。
实验室调查显示以下值:血红蛋白1.271毫米(78 g·L−1);白细胞总数1.54×109·L−1多形核的,微分计算56%,淋巴细胞和单核细胞的4% 39%,57×109·L−1血小板。凝血酶原时间和部分血栓形成质激活时间是在正常范围内。血尿素是16毫米肌酐97.2µM,总胆红素42.75µM间接分数27.36µM,天冬氨酸转氨酶1500海里·s−1丙氨酸转氨酶866.8 nM·s−1。外周血涂片显示没有寄生虫。文化的血液和尿液未能产生任何显著增长,并诱导痰是负面的卡氏肺孢子虫。结核菌素皮内和痰抗酸的试验杆菌是负的。血清学对人类免疫缺陷病毒(HIV)和尿液军团菌抗原呈阴性,而血清学测试的结果formycoplasma,衣原体,ricketsiae、疟疾、黑热病,布鲁氏菌病和普通病毒是悬而未决。
胸部x线照片(图1⇓)和计算机断层扫描并没有表现出明显的变化与过去相比电影(12个月以前)。上腹部电影如图1 b是可见的⇓。
骨髓液进行;调查结果如图2所示⇓。
解释射线照片,把页面之前,CT剖面和骨髓送气音。
解释
后前位的胸部x线照片(图1⇑),显示弥漫性低肺领域的网状的透明,兼容的潜在障碍,特发性肺纤维化(IPF)。上腹部的计算机断层扫描(图1 b⇑)显示了一个异常增大的脾脏。
显微镜检查骨髓抽出物(染色染色)显示多个细胞内无鞭毛体(利什曼原虫的组织形式)。每个无鞭毛体有一个原子核和一个动基体。一些无鞭毛体是细胞外,可能释放单核吞噬细胞标本中操作。
诊断:内脏利什曼病(黑热病)的免疫功能不全的病人
临床过程
最初,病人治疗经验,第三代头孢菌素和喹诺酮。诊断尚未建立和病人的临床过程是逐渐恶化,liposomial两性霉素B是经验添加到方案。示范的寄生虫感染后骨髓,药物治疗与liposomial两性霉素B是持续但他临床过程迅速恶化,最后他插管,因为脓毒性休克,而是死后不久。
讨论
内脏利什曼病(黑热病)是一个传播原生动物感染,通过女沙蝇叮咬,巨噬细胞的肝脏、脾脏和骨髓优先寄生于1。利什曼虫属包括越来越多的物种,这是人畜共患,其中∼20导致人类疾病。他们的分布是由向量或储存宿主,因此依赖于精确的环境特性2。人类感染是依赖于生态人类活动和水库系统之间的关系。经济发展导致改变人类和他们的物理和生物环境之间的相互作用。增加风险因素正在许多国家利什曼病不断增长的公共健康问题。据世界卫生组织统计数据3,1200万人受到这种疾病在世界范围内,和1.5 -200万例新病例估计每年发生。利什曼病流行>在亚洲和非洲的80个国家(l . donovanii),南美洲(l . chagasi)和欧洲南部(l . infantum),在一些地区蔓延,由于大规模的城市移民及其与艾滋病毒感染。然而,大多数感染l . donovanii或l . chagasi在正常主机通常无症状和self-resolving。
内脏利什曼病的患者通常表现为发热、咳嗽、腹痛、腹泻、鼻出血、脾肿大、肝肿大、周围淋巴结病和全血细胞减少症。在南欧,内脏利什曼病的经典三和弦,脾肿大,苍白和发烧今天报告为儿童疾病而非典型临床表现的疾病可能会出现免疫功能不全的患者。特发性肺纤维化本身不是一个诱发条件内脏利什曼病的发展。然而,由于许多患者因治疗,免疫功能不全的利什曼虫机会性感染应列入鉴别诊断在发烧的情况下,特别是在那些居住在地中海地区。诊断证实了示范的寄生虫感染组织4。细胞内利什曼虫可以确定或培养送气脾、肝、骨髓和淋巴结。脾脏送气诊断产量最高(98%),但也有禁忌症和并发症。许多中心评估使用聚合酶链反应,尤其是在外周血样本5。
直到1990年代早期,用了50年,全球主要的治疗方法是五价锑阻力越来越大,但在过去二十年中呈现这种廉价且容易获得的药物没用。二线药物(喷他脒和两性霉素B)更有毒和难管理。新配方,如脂质配方的两性霉素B和新药物,如口服miltefosine(最近被证明是更有效的比两性霉素B)6在印度和巴龙霉素现在注册4。迄今为止,没有疫苗leishmanniasis和控制措施依靠化疗来治疗疾病和病媒控制减少传播7
- 收到了2003年3月19日。
- 接受2003年7月5日。
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