编辑器:
在他们最近的文章先生et al。1刚刚发表了一个了不起的发现,他们已经清楚地演示了如何合成表面活性剂也取消了早期的吸入allergen-induced哮喘病患者的反应。在解释这些令人印象深刻的结果,然而,它们调用理论基于水肿的液态空气界面表面活性剂可以发挥“高表面压力”。
在这种方法中,作者似乎忽略了表面物理学的一个基本原则。力量来源于表面压力/张力只能翻译成驱动流体压力差(ΔP)如果有明显的曲率界面根据拉普拉斯方程表示,即: 其中γ是表面张力(往复式表面压力)和r1和r2在互相垂直的平面曲率半径。因此,respirologists焦点关注在肺泡表面张力水平曲率高(r1=r2Δ≅175µm)P总计高达8.0厘米水位表(cm.w.g)如果不降低水的表面张力表面活性剂(γ= 69.9 mN·m−1)。然而,在支气管层面(r1= 1厘米;r2=∞),流体压力(ΔP)由纯水会小于0.07 cm.w.g。因此,即使在最高表面压力(γ≅0),表面活性剂可以没有任何生理效应。表面活性剂只会引起水肿的形成(Δ表面贡献P从一个微不足道的水平到另一个。
会因此似乎更可能在哮喘肺表面活性剂作用的替代“屏障”机制,作者引用的2吸附,表面活性的磷脂(SAPL)绑定的支气管上皮细胞是“掩蔽”刺激受体引起的支气管收缩的反射。然而,现在这种替代方法调用SAPL固体表面的吸附机理,与信仰的冲突,文化嵌入respirology,表面活性剂的行为只有在液态空气接口。有趣的是,这种“信仰”也与SAPL nonpulmonary网站的角色冲突在活的有机体内和丰富的经验在表面活性剂的物理科学研究在固体表面往往形成障碍3。
任何角色表面活性剂的表面张力/压力作用在水肿的液态空气界面肯定是红鲱鱼,但它不应偏离最激动人心的临床发现。
- ©人期刊有限公司