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慢性阻塞性肺疾病(COPD)加重被定义为患者呼吸系统症状(尤其是呼吸困难)在日常变化之外恶化的急性事件,导致医疗和/或住院治疗的改变[1,2]。慢性阻塞性肺病的加重是住院和医疗支出的主要原因,尤其是对虚弱的老年患者。它们改变了与健康相关的生活质量和疾病的自然病程,增加了急性事件期间和之后的死亡风险[1,2]。慢性阻塞性肺病患者常伴有慢性共病[1]。其中一些合并症可能产生急性事件,导致COPD加重的发病率和死亡率增加:急性心肌梗死、充血性心力衰竭、脑血管疾病、心律失常和肺循环障碍[1]。
根据定义,慢性阻塞性肺病的急性加重被认为是呼吸系统疾病,具体涉及的呼吸系统症状和器官(气道和肺)。事实上,呼吸道病毒或细菌感染和空气污染被认为是COPD加重的主要原因,但感染的确切原因难以确定,而且很大一部分加重的病因仍未确定[1,3.,4]。
虽然已知支气管收缩和恶性通货膨胀导致慢性阻塞性肺病患者呼吸困难的增加,但稳定慢性阻塞性肺病患者的慢性气道、肺部和全身炎症与急性短暂性炎症过程有关,当呼吸道症状因感染和/或污染物而加重时。气道和肺中嗜中性粒细胞和/或嗜酸性粒细胞增多,同时伴有炎症介质和蛋白渗漏(图1)。这种急性“呼吸道”炎症与全身炎症有关,如循环炎症细胞和促炎细胞因子的增加所示。这些系统效应代表了COPD和共病,特别是心血管疾病之间的重要致病联系[3.,4]。事实上,流感流行与死亡风险增加有关,特别是在患有慢性疾病的老年患者中,死亡原因可能是呼吸和心血管疾病,特别是心肌梗死和中风[5]。
有些慢性疾病与COPD有共同之处,不仅是靶器官的潜在慢性炎症(即。还有一些明确的临床表现,特别是疲劳和呼吸困难。在多病患者中,呼吸系统症状的加重可能特别难以调查。事实上,呼吸道症状的恶化在COPD患者可能是由于急性炎症引起的气道和肺部感染和/或污染物(在这些情况下,慢性阻塞性肺病的恶化可能是合适的),但即使是在这些情况下呼吸道和肺部炎症与全身系统性炎症可能影响其他器官(如。因此,代谢性心血管疾病或代谢性疾病会导致代谢性代谢失调。事实上,个体患者中这些伴随疾病的失代偿引起的呼吸症状加重有时很难与COPD的主要呼吸加重(图1)。
此外,慢性阻塞性肺病患者呼吸系统症状的加重也可由共病加重引起(如。失代偿性心力衰竭、心律失常和血栓栓塞),而不涉及气道和肺(在这些情况下,COPD加重一词是不恰当的和误导性的)。失代偿性心力衰竭、心律失常和缺血性心脏病的临床表现包括呼吸困难和/或正形鼻炎、咳嗽或喘息。有时,心电图、超声心动图和n末端脑钠素前肽(NT-proBNP)、肌钙蛋白等生物标志物可能有助于评估每种疾病对呼吸系统症状的具体影响[6]。肺栓塞可能表现为呼吸急促、咳嗽和痰液,可能需要影像学或血液d -二聚体来评估其作用[7]。最后,抑郁是慢性阻塞性肺病非常常见的合并症,与呼吸困难形成恶性循环,因此焦虑抑郁的存在与慢性阻塞性肺病加重过程中因呼吸症状更强烈而提前住院有关[3.,8]。有趣的是,生物标记物或成像异常(如。在无心肌损伤和/或功能障碍、肺栓塞或肾功能衰竭明显临床表现的COPD加重患者中,NT-proBNP、高敏感性心肌肌钙蛋白T、血小板功能或中性粒细胞明胶酶相关脂钙蛋白可能存在。这些生化异常与死亡率增加有关[9]。有趣的是,呼吸症状的加重可能是由慢性呼吸疾病的加重引起的,慢性呼吸疾病可能存在于COPD患者中,如。哮喘、支气管扩张和肺间质性疾病。在这些情况下,几乎不可能确定主要原因或相对的贡献。
最后,新的急性事件(如。心肌梗塞、心律失常、肺炎和气胸)。后一种情况也不应被定义为COPD加重。
当前对COPD恶化的定义只是描述性的,并不能描述COPD本身的恶化。相反,COPD的加重是COPD患者呼吸症状的加重,可能由其他非呼吸或呼吸机制引起。这种区别不是语义上的,而是与临床相关的!慢性阻塞性肺病与各种伴随呼吸和/或非呼吸疾病的加重之间复杂的致病相互作用,导致诊断为慢性阻塞性肺病加重的呼吸症状的总和、重叠或模仿程度。
为此我们建议“COPD恶化”一词被改变到更广泛的术语,“在COPD患者呼吸道症状的恶化”,目的是刺激医生仔细研究在个别病人复杂的呼吸和non-respiratory机制可能涉及,因此治疗病人更适当的(图1)。除了这个定义问题之外,继续寻找可靠的生物标志物来诊断慢性阻塞性肺病患者呼吸症状加重的病因学诊断是势在必行的。
与上述建议的术语变化类似,我们建议COPD患者和其他伴随的慢性呼吸(如。或非呼吸系统疾病(如。慢性心力衰竭、心律失常、肥胖等疾病应改为多发病患者呼吸系统症状加重,包括慢性阻塞性肺病及伴发慢性疾病(如。哮喘、支气管扩张和/或慢性心力衰竭)。
考虑到COPD在稳定状态和呼吸症状加重过程中的复杂性,对于一般的COPD患者,特别是合并合并呼吸症状加重的COPD患者,其复杂性应通过控制板仔细监测[10]。
脚注
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