文摘
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一个全球死亡和残疾的主要原因。平均∼5 - 15%的成年人在工业化国家有COPD肺量测定法所定义的。1990年,全球慢性阻塞性肺病被认为是在第十二位置是结合死亡和残疾的一个原因但有望成为第五导致到2020年。
慢性阻塞性肺病慢性长期课程的特点是有一个不可逆下降在一秒用力呼气量(FEV1),增加呼吸困难和其他呼吸道症状,健康状况逐渐恶化。确诊后10年生存率∼50%超过三分之一的患者因呼吸衰竭死亡。
一些环境因素如空气污染增加COPD患者的死亡风险。慢性阻塞性肺病的病因学是绝大多数由吸烟尽管许多其他因素可能会扮演一个角色。特定的基因变异可能会增加对环境因素虽然对相关基因。有明确证据的作用α-1-antitrypsin但COPD的一部分归因于相关变异仅为1%。表型性状被认为扮演一个角色在慢性阻塞性肺病包括性的发展,女性是在更高的风险,支气管反应性和特异反应性。有强烈的因果关系的证据关于吸烟和慢性阻塞性肺病FEV下降之间的关系1戒烟后平仓。被动吸烟被发现与一个小FEV虽然显著下降1。其他风险因素可能在慢性阻塞性肺病的发展是职业相关,低社会经济地位,饮食,可能一些早期的环境因素。
虽然有越来越多的证据表明氧气疗法,药物治疗和康复可以改善慢性阻塞性肺疾病的过程中,防止吸烟仍然是最相关的措施,不仅对预防慢性阻塞性肺疾病,但也逮捕其发展。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)死亡率和发病率的主要原因是在发达国家和发展中国家,主要特点是进步和不完全可逆的气流限制。作为一种重要的健康问题一直是许多流行病学和clinico-epidemiological调查的主题讨论了广泛的问题,从病因学、卫生服务利用率。在下面几节中流行病学知识的综合叙述评估慢性阻塞性肺病,积累了在最近的几十年。
慢性obstuctive肺病的定义
1995年欧洲呼吸188bet官网地址协会(人)共识声明1慢性阻塞性肺病定义为“一种障碍的特点是减少最大呼气流量和肺的排空缓慢;特征不显著改变超过几个月。大部分的气流限制是慢慢进步的和不可逆转的。气流限制是由于不同组合的呼吸道疾病和肺气肿;的相对贡献两个进程是很难定义的在活的有机体内”。不幸的是,没有统一标签气道疾病的组件,主要是炎症过程。标签组件作为阻塞性bonchiolitis气道疾病2,3有一些优势,但没有找到普遍接受。在1995年的美国胸科学会(ATS)语句COPD被定义为一个“疾病状态的特点是存在气流梗阻由于慢性支气管炎或肺气肿;气流阻塞通常是进步的,可能伴随着航空hyper-reactivity和可能部分可逆的”2。然而,使用术语慢性支气管炎慢性阻塞性肺病的定义很容易产生混淆,因为它被广泛用于指定粘液分泌过多,藏品大多是从大的航空公司。
为了使定义的慢性阻塞性肺病人共识定义作为气流阻塞在一秒用力呼气量(FEV)1/用力肺活量(FVC) L预测88%男性或< pred 89%女性1。在这个定义以下实体被排除在慢性阻塞性肺病:囊性纤维化,bronchiectases,闭塞性细支气管炎和肺炎。然而,当正面和负面两种标准应用于病例定义的区别哮喘和慢性阻塞性肺病仍然是一个主要的困难。显然,采用不同的定义或相同的翻译定义不同的操作条件可能会导致不同的估计患病率或风险,因此更困难的解释显然不一致的结果。模棱两可的结果潜在的慢性阻塞性肺病的定义是吸烟。虽然吸烟的前提是不包括在以上提到的慢性阻塞性肺病的定义,许多临床调查排除非吸烟者。
频率、分布和趋势
在美国,肺气肿的诊断的医生或测量肺功能受损(通常FEV的水平1< 60或预测值的65%)被发现在4 - 6%的成年白人男性和1 - 3%的成年白人女性4。在黑人人口,COPD患病率(FEV1< 65% pred)在男性6.7%,女性3.7%,1971 - 1975年5。在审查的患病率在英国,斯特6提到的健康和生活方式调查作为唯一的全国性研究的英国成年人之间的通气功能7。这个调查包括2484名男性和3063名女性年龄在18 - 65岁,在他家里进行肺量测定法。总的来说,10%的男性和11%的女性显示FEV1岁以下的两个或两个以上的标准差和高度的预测价值。障碍的患病率增加了年龄。在IBERPOC研究中,在40 - 69岁人口的一个示例在西班牙,FEV1/ FVC率< 88% pred在男性和< 89%女性负面支气管扩张剂测试中发现15.8%的男性和5.5%的女性8。慢性支气管炎患病率是相似的几个欧洲国家在丹麦率为3.7%9在挪威,4.5%10在西班牙,4.8%8。之间的主要区别之一,流行病学和临床肺医学与轻度慢性阻塞性肺病。临床医生的轻度慢性阻塞性肺病是罕见和“慢性阻塞性肺病”一词通常与严重疾病有关。但是,从流行病学的角度来看,重要的是要理解流行率包括全方位的严重性,大多数情况下会有一个轻微的慢性阻塞性肺病。这个重要的区别的分析说明临床小空气污染对FVC的影响11。这项研究表明,在一个以证据为基础的场景的空气污染,3.14%的人口转变意味着FVC可能有一种很强的影响患者的患病率严重受损的FVC,虽然相同的衰减在个人层面上就没有临床意义。
慢性阻塞性肺病的持续时间通常涉及几十年以来,患病率差反映时间趋势。斯特6了数据从三个国家发病率调查一般实践,表明雄性和雌性的数量65岁- 74岁咨询肺气肿和慢性阻塞性肺病的全科医生从1970 - 1971年的11.1%和1.5%上升到26.2%,1980 - 1981年的7.8%。然而,认真解释这种类型的数据是有限的,不仅因为诊断相关的因素转变和服务利用率的变化,还因为它在很大程度上是依赖于流行而不是发病率。
时间和地理信息模式的另一个来源是死亡率。不幸的是,除了限制在医学诊断死亡证书的有效性,分析慢性阻塞性肺病死亡率进一步复杂化缺乏标准化的慢性阻塞性肺病的三位数代码。在回顾国际呼吸模式的死亡率与ICD9实体490 - 496码包括哮喘(ICD9 493),最高利率被发现在英国,欧洲和澳大利亚东部和南部的最低欧洲,北欧国家,以色列和日本12。在人的共识声明中,在考虑一起ICD编码490 - 493,男性的死亡率为1988 - 1991年期间范围从每100000 person-yrs > 30人死亡在匈牙利,丹麦和前东德< 10日在西班牙、法国和希腊1。死亡率的研究的局限性之一是使用相关的死亡的根本原因是唯一信息来确定死因。Manninoet al。13使用Multiple-Cause死亡率文件编制的美国国家卫生统计中心,发现8.2%的死亡的诊断阻塞性肺疾病(ICD-9 490 - 493.9, 496)。慢性阻塞性肺病是记录为死亡的根本原因在所有这些死亡人数的43%,显示死亡率时可能会由于慢性阻塞性肺病严重低估了只使用死亡的根本原因。
死亡率的研究趋势由于慢性阻塞性肺病是有用的为了评估不断变化的需求和预期的知识扩大问题。这是特别感兴趣的慢性阻塞性肺病死亡的女性。在澳大利亚,女性的年龄标准化死亡率从1964 - 1990年增加了2.6倍,预测COPD女性死亡率可能等于死亡率男性在未来十年14。所示类似的模式是一项研究的美国国家死亡率趋势阻塞性肺疾病与女性的年龄调整率从1974年到1993年增加了126%13。全球分布的残疾调整生命年(DALYS)由于慢性阻塞性肺病已经评估框架内的全球疾病负担研究15。DALYS源于生活的总和的年损失由于过早死亡和残疾寿命年。慢性阻塞性肺病负责2.1%的残疾,最常见的原因之一,在1990年排名第12。目前的趋势预测根据几个场景时,COPD是估计戴利夫妇在2020年的第五原因占4.1% DALYS出现作为一个最重要的全球公共卫生问题
课程和慢性阻塞性肺疾病的进展
一般来说,第一次诊断慢性阻塞性肺病是建立在对象> 40 - 50岁一直吸烟几十年。然而,在达到这一临床阶段的课程结构和功能变化发生在肺部。本课程包括相关的变化和事件涉及肺功能恶化,出现症状恶化的健康相关生活质量,积极利用卫生服务和频繁,由于慢性阻塞性肺病死亡。
一秒钟用力呼气量下降
慢性阻塞性肺病是自然历史的主要特点是一个进步,不可逆转,肺功能下降。肺功能在健康受试者达到其最大价值20 - 25岁,紧随其后的是一个缓慢的随着年龄的增长逐渐下降。接受研究的792名健康的男性,30-59-yr-olds之后长达8年16,FEV的衰落1在不吸烟者∼25毫升·年−1与50毫升·年−1对于吸烟的人。那些FEV的斜率最大单月跌幅1大约100毫升·年下降−1然后出现呼吸道症状和严重的阻碍。后来的研究洞穴et al。17表明,FEV下降了吗1是独立于其基础价值。FEV的衰落1了几个评论18,19。纵向研究的结果总结了Rijcken和布里顿19显示FEV1从7毫升·年下降−1在研究ensemble 33-mL·年−1在加州大学洛杉矶分校人口研究。慢性阻塞性肺病的一个重要问题是,最早的一步可能涉及一种次优的肺功能在儿童和青少年发展的结合在稍后的年龄稍微加速下降可能导致明显的气流限制20.。
症状和生活质量
症状出现在何时、如何沉默FEV的进化1下降是一个有争议的问题。尽管大多数吸烟者在早期经验慢性咳嗽,咳痰,其与COPD的关系仍然很不明朗。弗莱彻et al。16观察到低FEV约四分之一的吸烟者1不存在慢性咳嗽和咳痰而20%的吸烟者慢性排痰性咳嗽显示正常FEV1得出结论,粘液分泌过多,FEV下降1是不同的实体。这一结论是由几个后来的研究显示没有,或小,粘液分泌过多和协会FEV的衰落121,22。这些发现符合这个概念,FEV的下降1在慢性阻塞性肺病是主要是由于吸烟,最多只是一个弱关系与慢性支气管炎或粘液分泌过多。由于粘液分泌过多是经常与下呼吸道感染有关,额外的支持这一概念是由试验提供预防性抗生素治疗的受试者与慢性支气管炎FEV的速度没有影响1下降23。结果有扩展相信慢性咳嗽和咳痰在没有慢性阻塞性肺病是一个小障碍没有相关健康状况的影响。相比之下,Annesi和考夫曼24在一个纵向研究发现相关的协变量调整之后,劳动人民与慢性粘液分泌过多增加35%的全因死亡率。最近,Vestboet al。25发现一个协会之间的粘液分泌过多和下降都FEV吗1因为慢性阻塞性肺病和住院。这些研究做的明显问题,慢性咳嗽,咳痰是一个小障碍虽然这种差异的原因尚未明确。
呼吸困难是另一个重要的症状在慢性阻塞性肺病。弗莱彻和皮托26发现呼吸困难症状与肺功能的最大损失随着时间的推移以及预后差。呼吸困难出现的时候,由于肺功能丧失,不知道与精度。此外,减少FEV的共存1和呼吸困难表现出广泛的个人间的变化27。
另一个相关方面的慢性阻塞性肺病是健康相关的生活质量(HRQL)。有几种代表性的研究表明,有一个相关的慢性阻塞性肺病的生活质量的恶化28。虽然一直认为有关损害生活质量只发生在慢性阻塞性肺病先进很少有研究在温和的阶段。费雷尔et al。29日在321名慢性阻塞性肺病患者的横断面研究,表明这些FEV1> 49% pred有实质性损害他们的生活质量(34分在圣乔治呼吸问卷(SGRQ)总分比6的参考价值)。也是一个实质性的障碍被发现对于那些没有不良气短除了剧烈运动29日。了解纵向COPD患者健康状况的下降已经获得吸入类固醇在阻塞性肺病(伊索德)研究中,吸入型皮质类固醇激素的随机安慰剂对照试验,评估安慰剂组30.,31日。奥斯曼et al。32表明HRQL分数可以预测re-admission慢性阻塞性肺病。接受研究的266名病人与慢性阻塞性肺病的恶化,这些作者表明,那些糟糕的分数SGRQ re-admission率较高的慢性阻塞性肺病FEV的独立1。这种类型的纵向证据强化目前的理解,生活质量是最重要的维度中慢性阻塞性肺病的进化。
急性发作
COPD恶化的最常见的原因是慢性阻塞性肺病患者的住院。尽管慢性阻塞性肺病患者可能经历几个每年发作33急性发作的影响慢性阻塞性肺病的发展尚未建立。Seemungalet al。34最近报道70名慢性阻塞性肺病患者的纵向研究表明,那些有更频繁的恶化(3 - 8在随访中)SGRQ得分明显比那些不太频繁的恶化。急性发作,至少是最严重的,需要住院,与高死亡风险与∼10 - 30%的受试者死亡在入学和大约40 - 60%在入学后的一年35,36。这里感兴趣的是,在哥本哈根城市心脏研究25,正如前面提到的,慢性粘液分泌过多也伴随着因慢性阻塞性肺病住院的风险增加。因为有限的发达COPD的肺功能可能是急性恶化的危险因素之间的因果路径感染诱发发作和慢性阻塞性肺病的进展可能涉及复杂的急性事件之间的相互作用在短的时间内。这种类型的战略位置图由另一个分析从丹麦集团进一步加强显示慢性阻塞性肺病慢性粘液分泌过多和死亡率之间的关系完全是由于终端感染在场时死于慢性阻塞性肺病37。
死亡率
遭受了多年的呼吸困难和残疾许多COPD患者死于疾病的结果。慢性阻塞性肺病的死亡率,然而,往往是低估了由于误分类和频繁的疾病。在弗莱彻的研究et al。1610年生存在临床诊断之后,那些坚持吸烟,而在exsmokers∼∼50% 80%, FEV的模式与下降1根据吸烟。军团中七个国家的研究中,从任何原因死亡的相对风险在15年的随访中,调整的几个风险因素包括年龄和吸烟,是1.67(95%可信区间(CI): 1.48 - -1.88)对于那些有慢性阻塞性肺病和它显示大国家之间的差异38。其他功能特性,如支气管反应性和可逆性也一直在研究慢性阻塞性肺病的其与预后的关系。Anthonisenet al。39做后续的985人口的COPD患者3年在加拿大。年龄和FEV如预期1死亡最重要的预测因子。发现相同的人口研究COPD是不受任何推荐的偏见40。在加拿大的研究中,对支气管扩张剂的反应测试当pre-bronchodilator FEV显著相关1包括,但当post-bronchodilator FEV协会成为无意义的1作为主要的预测吗39。另一项研究发现一个相反的支气管扩张剂反应对生存的影响41。今天主要了解prebronchodilator FEV似乎是1受到大的可变性和postbronchodilator FEV吗1是一个很好的预测至关重要的地位,可逆性可能错误地解释为预后良好的标志吗42。
除了FEV1其他肺和心脏功能参数被发现在慢性阻塞性肺病生存有关。后续的一系列案件以及先进的慢性阻塞性肺病已经表明,除了呼吸参数如动脉血液中氧含量(P啊,一个2),动脉血液中二氧化碳张力(P,有限公司2),FEV1、FVC、肺心病、心血管功能的其他标记心室射血分数和心电图异常也死亡率增加有关43- - - - - -45。对死亡的具体原因与COPD受试者。在∼200名慢性阻塞性肺病患者的研究中,最常见的死因是呼吸衰竭(38%)、肺心病和水肿(13%)、肺部感染(11%)和肺栓塞(10%)44表明进步呼吸衰竭只是负责COPD患者死亡的比例,而其他条件也扮演了一定的角色。前面描述的因素可能到什么程度是临床上有用的预测慢性阻塞性肺病死亡后承认很难回答。1016名成年患者的前瞻性群组与COPD恶化和承认P,有限公司2≥50毫米汞柱,存活时间是独立与疾病的严重程度相关,体重指数、年龄、功能状态之前,P啊,一个2/吸入氧气分数(F阿,我2),充血性心力衰竭、血清白蛋白和肺心病的存在36。基于这些变量的多元模型被用来预测死亡的概率在6个月,但模型类似于预测的准确性预测的负责任的医生36。许多研究已经考虑是否粘液分泌过多,在严重的慢性阻塞性肺病可以促进感染,与死亡风险增加相关。几项研究的结果不一致的显示没有或小协会46,47和其他显示中度到强大的协会48,49。慢性阻塞性肺病的临床异质性的可能性可能相关的死亡率已经提出的洞穴et al。3一般人群样本中发现慢性气流阻塞在招聘那些有哮喘特征有较低的死亡率比一个桶状形式的慢性阻塞性肺病。
很少有研究被认为是慢性阻塞性肺病和与性有关的生存差异的存在表明,存活率较低的男性相比,女性。之一,这些研究包括2237例年龄在65 - 69年第一次住院期间由于慢性阻塞性肺病与死亡率评估1986 - 1990年到1993年50。总体死亡率这组在研究期间∼48%的中位生存时间5.7年女性COPD患者比男性更有利的预后。接受研究的15517名受试者急诊室去服务在巴塞罗那,西班牙,与哮喘或慢性阻塞性肺病,诊断为慢性阻塞性肺病后死亡率男性高于女性。更高的死亡率男性被认为全因死亡率,所有呼吸死亡,死亡率由于慢性阻塞性肺病51。是否越高杀伤力的男性在这些研究报道是由于管理或严重程度需要进一步调查的差异。
环境影响的慢性破坏性的肺病
现代证据关于空气污染的影响肺部健康与成千上万的死亡发生在50年代初开始在1952年在伦敦雾集,其中绝大多数涉及科目支气管炎的诊断52。进一步研究小组在英国病人患有慢性支气管炎53和美国54证实了空气污染与恶化的慢性支气管炎。这些研究非常有影响力和清洁空气政策是在许多工业化国家和空气污染水平的展示了一个通用的减少。随后的研究水平较低的地区空气污染没有观察增加呼吸道症状或呼吸系统疾病与空气污染有关55,56。尽管有争议有普遍认为,空气污染水平通过环境标准的建立并保护健康与安全边际。然而,新一代的时间序列的研究被报道在1990年代显示全因死亡率和死亡率的增加COPD在几天内水平较高的微粒污染57,58。研究在不同的环境中一直观察到由于慢性阻塞性肺病招生增加天高污染水平59- - - - - -65年。这些结果不是由于选址偏见一直强烈支持在美国最近的一项研究66年。程度的慢性阻塞性肺病住院和死亡率的增加是由于一个小事件的预期,不过会发生几天后,一直是一个有争议的问题。然而,最近的一些研究显示只有一小如果任何预期的效果的影响67年。
病因学
遗传决定因素
因为只有10 - 20%的吸烟者发展慢性阻塞性肺病强烈的遗传易感性的作用似乎是合理的。然而,人们越来越认识到慢性阻塞性肺病的遗传因素可能是复杂的和最近才开始得到关注。在最近的一个全面的评估68年,下面的候选基因被视为潜在的慢性阻塞性肺病:负责α-1-antitrypsine基因,α-1-quimitrypsine基因,α-2-macroglobuline基因,蛋白质和维生素D耦合blood-serotype组基因。然而,只有明确的证据α-1-antitrypsine (AAT)。AAT基因是高度多态> 75不同的等位基因描述其中的一些表达AAT的血清水平低。更常见的变异的等位基因M、S和Z与人口频率约为0.93,0.05和0.02。几乎所有的人都受到严重影响AAT不足是Z等位基因纯合子。然而,由于相关的低流行率AAT变体,慢性阻塞性肺病归因于这种基因的比例只有∼1%。一些研究评估不同基因型之间的关系和慢性阻塞性肺病的发展表明,那些MZ基因型可能是慢性阻塞性肺病的风险比一个毫米的基因型69年,70年。其他最近的研究包括研究表明之间的关联脱氧核糖核酸(DNA)的存在不稳定和慢性阻塞性肺病insmokers71年和更高频率的谷胱甘肽S-transferase (GSTP1)多态性在慢性阻塞性肺病患者72年。与许多其他慢性疾病希望识别后COPD相关遗传因素分析基因-环境相互作用可能允许一个更完整的环境风险因素的识别。
表型易感性:性、支气管高反应性和特异反应性
几项研究表明,女性患慢性阻塞性肺病的风险会更高,尽管这些研究已经完全控制了环境的暴露。底层女性的生理机制是风险增加被认为是涉及激素体内平衡或肺结构发展。最近的证据表明,青少年女性暴露于吸烟可能有更高的风险达到最大限度地达到肺功能低于不吸烟者相比,男性已经提供的黄金et al。73年。然而,在这个年龄段的解释研究受到不同年龄模式的两性的肺功能发展74年。此外,在这一领域的大多数偏见往往会低估在女性吸烟的影响,作为男性不仅吸烟超过女性,他们往往开始之前,有一个吸入率高于女性75年。进一步的证据支持,女性由于吸烟是慢性阻塞性肺病的风险更高最近提供的分析,两组人群在丹麦。总的来说,1920年后出生的13897例随访7 - 16岁。在这两个群体,由于慢性阻塞性肺病住院的危险与久是女性比男性更高76年。西尔弗曼报告了类似的结果et al。77年在一项研究中患者的一级亲属严重,早发性慢性阻塞性肺病显示当前和exsmoking女性减少FEV要大得多1比男性。这个发现报道Paoletti等。78年女性有较高的支气管高反应性肺功能基线调整后,可以提供一个机制来解释女性FEV的风险更高1下降。
支气管的作用响应性和特异反应性效应修饰符近详细地综述了慢性阻塞性肺病的风险在两个评论19,79年显示受试者反应低肺功能在给定的时间或在一段时间内,两组之间的差异,在一些研究中。而一些作者认为支气管高反应性并使肺功能丧失,其他人则认为支气管反应可能因吸烟引起的呼吸道发炎而不是肺损伤的直接原因。从Vlagtwedde 24-yr后续的2684人,弗拉尔丁恩在荷兰80年,结果表明,对支气管反应事件慢性咳嗽、慢性病例痰,在调整了年龄、性别、地区,和吸烟,相应的概率是1/2那些坚持没有这些症状,直到后续的结束。同样,那些支气管反应在较低的风险缓解这些症状,排除受试者患有哮喘的分析。支持这些发现适用于慢性阻塞性肺病进一步分析在相同的研究显示,慢性阻塞性肺病死亡率支气管高反应性的增加而增加81年。
哮喘本身一般应视为独立于COPD疾病实体。它可能因此似乎混淆增加哮喘慢性阻塞性肺病的风险因素。然而,越来越多的证据来自品行端正的人口调查,FEV哮喘病患者有更快速的下降1比nonasthmatics82年,83年多余的下降并不是微不足道的。在南加州队列研究哮喘的历史与最大呼气流量中期的赤字在男性儿童比女性更大,尽管哮喘使用时间的影响排除在外84年。此外,哮喘在哥本哈根心脏研究与死亡率增加,主要是由于慢性阻塞性肺病死亡率增加85年。这些观点背后的机制可能是航空公司改造和固定气流阻塞完成所有COPD继发于哮喘的定义不正确地控制了。
主动和被动吸烟
这是毫无疑问的慢性阻塞性肺病的最重要的因素是主动吸烟尽管只有重度吸烟者的比例将开发这种疾病。慢性阻塞性肺病的自然历史后,第一个问题是在多大程度上吸烟是导致固定气道阻塞和丧失功能。现有证据表明吸烟者降低FEV的风险更高1FEV在横向和纵向研究1从7毫升·年下降−186年毫升·33年87年。也有一致的证据有剂量反应关系吸烟和FEV的下降1。关于慢性阻塞性肺病的降级戒烟后,可用的证据88年符合弗莱彻的开创性研究的结果吗et al。16FEV显示戒烟后谁1水平没有回到基础水平下降。
更有争议的问题的评估之间的关系被动吸烟和慢性阻塞性肺病的风险,尽管其理解促成了最近的一次系统的回顾这个话题89年。综述得出母亲吸烟与小但在FEV统计上显著的赤字1在学龄儿童和其他肺量测定的指标,本协会几乎肯定是因果关系89年。最大的研究包括在本文研究六个城市73年这表明,接触环境烟草烟雾和FEV之间的联系1虽然意义重大,是一个小的程度(−3.8毫升·年−1)。
空气污染
证据对室外空气污染和慢性阻塞性肺病的发展之间的关系仍然是不完整的,因为大多数的研究都集中在肺功能,慢性支气管炎和死亡率而非临床COPD的定义。关于肺功能,有丰富的这两项研究的数据在成人和儿童。证据表明,成人生活在更高水平的空气污染水平较低的地区取得肺功能的研究在1960年代在英国邮递员90年,一般人在荷兰91年和年轻人在南加州(UCLA-Chronic阻塞性呼吸道疾病(绳)研究)92年,87年。在FEV UCLA-CORD研究没有区别1女性吸烟的区域观察。最近在瑞士SAPALDIA研究还发现,水平的可吸入颗粒物< 10µm (PM10)和户外的测量没有回家293年以及个人的测量没有294年FVC较低有关。ASHMOG队列的不吸烟的受试者在加州,分配的个人空气污染PM10,基于距离的住宅从348年监测站,FEV水平较低有关195年。取得了类似的结果虽然在这种情况下,儿童成长的过程复杂化分析肺功能的变化。之间的关联增加微粒空气污染水平和降低肺功能增长横断面研究中报道,在美国和加拿大96年- - - - - -98年。另一方面,在波兰群组研究99年和南加州One hundred.表明,粒子和没有2低水平的肺功能有关。此外,在进一步的孩子从奥地利和德国的队列项研究臭氧水平与肺功能下降的增长101年。
评估空气污染之间的关系和临床表型与慢性阻塞性肺病包括慢性支气管炎和死亡率有关。在1950年代,英国的研究人员表明,慢性支气管炎、肺源性心脏病患病率似乎是邮递员从高污染的地区比在邮递员从其他地区102年在后面的研究,证实了103年。呼吸道疾病与慢性阻塞性肺病兼容的高患病率较高的区域空气污染也观察到在美国104年- - - - - -106年和波兰107年。AHSMOG研究108年和SAPALDIA研究109年持续发现症状的患病率更高的分泌过多,呼吸困难,或诊断的慢性支气管炎、肺气肿或慢性阻塞性肺病在微粒更高的地区空气污染。在美国有三个前瞻性群组研究110年- - - - - -113年住宅之间的关系暴露在空气污染和普通人群的死亡率。两项研究报告死亡率的增加心肺疾病110年,111年和第三个良性的呼吸道疾病在空气污染水平较高的领域112年,113年。
很难从这些研究得出某种污染物相关的肺功能发展放缓,由于大气的可怜的描述组件和比较少的问题暴露水平(即。高和低风险)。然而,一些研究的潜在特性,包含的主要,表明城市空气污染可能参与肺功能开发和因此是慢性阻塞性肺病的风险因素。
占领
在最近的一次审查,亨德里克114年得出结论,一些职业环境可能会涉及慢性阻塞性肺病的风险,这种效应,尽管变量,可能是少的吸烟,吸烟之间的相互作用和影响的职业可能是相关的。自从研究,特别是一些曝光职业被认为是慢性阻塞性肺病的风险包括:谷物、异氰酸酯、镉、煤炭和其他矿物灰尘和焊接烟雾。以人群为基础的研究提供一个全面的观点的优势占领和慢性阻塞性肺病)之间的关系。在欧洲共同体呼吸健康社会的框架(ECRHS)研究在年轻的普通人群,暴露在高水平的生物灰尘,用一份工作接触测量矩阵,FEV水平较低有关1在西班牙51。然而,本协会重要级的只是一些ECRHS参与国,但并不是在整个人口。在纵向以人群为基础的研究在调查报告中,荷兰,发现在较高的职业非特异性慢性肺部疾病的风险是:木材和造纸工人,裁缝,建筑和运输工人;在曝光的风险增加包括重金属、矿物粉尘和粘合剂115年。在这项研究中几乎40%的男性是职业性暴露危险比为1.46116年,这表明职业风险虽小它影响很大一部分的人口和他们的贡献的终极慢性阻塞性肺病的发病率可能不是可以忽略不计。相比之下,在以人群为基础的研究,它可能很难评估一个完整的生命暴露。调查研究表明,使用一个完整的工作经历会导致更强的职业和慢性阻塞性肺疾病之间的联系比分析考虑职业开始以来的后续116年。重要的不同类型的职业研究慢性阻塞性肺病的偏见所示回顾研究黄金和煤矿工人由奥克斯曼et al。117年。后一个定义良好的系统评价方法,包括2500多个引用,74篇文章符合最初的标准,只有13定量测定粉尘接触和控制吸烟和年龄。作者的结论是,偏差可能会导致大幅低估∼50%的真实效果118年。
营养
在过去几年的潜在保护作用一些营养素在慢性阻塞性肺病的发展已经受到了越来越多的关注。因为广泛可用的一些饮食组件,其潜在的作用预防慢性阻塞性肺病是一个相关的问题。大部分的证据指的是维生素C和E,具有抗氧化作用可能是抵消产生的氧化损伤如吸烟和空气污染的暴露。主题与低摄入新鲜水果FEV1平均80毫升低于预期在英国进行的一项研究119年,类似的发现发表在《NHANES我在美国人口120年。关于其他营养素,布里顿et al。121年FEV的联系吗1和镁摄入量独立协会的维生素c。它也被报道,ω-3脂肪酸的相对较高的摄入量,抑制剂的花生四烯酸代谢,可以预防慢性阻塞性肺病的发展122年对于吸烟的人。后一种类型的保护作用与调查研究是一致的123年。在最近的一次分析的吸烟者NHANES我成人人口报告高鱼消费FEV较高1鱼的消费量比低124年。几个人为干预的研究却显示不一致的补充剂eicosapentaenois酸和呼吸之间的关联结果表明可能的长期和短期影响的区别124年。
社会经济地位
在最近的一次审查,一致的协会之间的社会经济地位和慢性阻塞性肺病125年。这些研究包括各种慢性阻塞性肺病相关实体。的一些研究集中在呼吸道症状和肺功能。关于肺功能,这些研究报道重大调整低社会经济地位和低FEV之间的关联1和或FVC, FEV的区别1极端组织之间的社会经济地位的200 - 400毫升126年,127年。研究儿童的取得了类似的结果128年。巴克et al。129年发现与中小学教育科目肺活量的气流限制患病率高于主题与大学教育统计上显著的年龄,性别,吸烟,和职业调整后的优势比分别为5.2和1.8。
类型的症状包括慢性阻塞性肺病在很多研究中不直接提及而是慢性支气管炎。一般来说,大多数的研究症状与以前报道的结果是一致的对肺功能描述130年,131年。虽然报道研究使用不同指标的社会经济地位,包括家庭收入、教育、住宅或职业,每一个组件的具体贡献是难以评估。在巴西进行横断面研究,塞斯et al。132年发现可怜的教育,贫困住房和家庭收入是慢性支气管炎独立相关。
社会经济地位的可能性在生命早期可能是阻塞性肺疾病有关的危险因素的结果是由英国医学研究理事会的纵向分析健康和发展的全国性调查1946年的出生队列133年。布里顿et al。121年评估呼吸道症状和最大呼气流量当受试者中研究36岁,发现,在男性和女性这两个呼吸事件是独立相关,不仅与当前指数的贫困家庭环境差的社会环境也在年龄2岁。在丹麦的一项研究,教育和收入对成人肺功能的影响似乎独立的年龄也可能表明,机制是相关事件发生之前,达到最大限度地获得在成年早期肺功能126年。有许多机制,被认为是参与社会经济地位之间的关系和慢性阻塞性肺病包括子宫内肺增长,早期生活曝光,儿童呼吸道感染、吸烟通过童年到成年,职业,住房和营养125年。
社会经济地位之间的关系和慢性阻塞性肺病是一致的在不同人群在不同类型的研究,相关的大小,指的是一个相当大的部分的整体人口,赋予这种关系一个公共健康的相关性,值得进一步考虑。
环境风险因素在婴儿期
受到密切关注的一个因素是下呼吸道感染的存在被发现在儿童时期,增加呼吸道症状的风险134年和功能障碍135年。曼恩et al。136年考察一个国家出生队列,发现虽然支气管炎、细支气管炎和肺炎的年龄2岁之前是降低呼气流量峰值,享年36岁这样的社会经济地位和吸烟协会调整后消失。目前尚不清楚宪法灌木丛肺功能可能是一个常见的先行词为早期的下呼吸道感染和以后发展的慢性阻塞性肺病。
产前吸烟暴露于前面提到的作为一个潜在的慢性阻塞性肺病的危险因素。这一假说的基本原理是基于动物研究表明,胎儿肺部发展是受到母亲吸烟的不利影响137年尽管它很难分离在子宫内影响产后的三个时期。产后暴露于吸烟相关的风险更高lowerrespiratory感染和FEV下降1,尽管证据是基于横断面研究或研究包括只有年轻人可以不适当的通知关于慢性阻塞性肺病的风险。有人建议,被动吸烟暴露在可能占FEV的最大可达到的水平减少5%1138年,139年。
干预措施
流行病学的最终目的是确定修改的疾病发生和发展的决定因素和贡献在测试的有效性和有效性干预措施对这些决定因素包括卫生服务。减少吸烟,到目前为止,只对一级预防慢性阻塞性肺病的建立方法。尽管二级预防是逐步实现大发展,控制的某些类型的癌症在慢性阻塞性肺病,到目前为止,没有得到足够关注。使用氧气治疗和肺康复治疗在慢性阻塞性肺病做说明三级预防的作用。
阻止吸烟的重要性毫无疑问是最相关的和复杂的问题之一在公共卫生及其详细的考虑已经超出了本章的范围。然而,未来趋势的预测COPD由于大规模预防吸烟的失败做值得关注。全球疾病负担研究框架的穆雷和洛佩兹140年提供了死亡率预测死亡的主要原因包括慢性阻塞性肺病和表明,如果目前的吸烟趋势慢性阻塞性肺病的死亡将会急剧增加,成为了世界上第三死因2020年投入使用。这惊人的预测将吸烟的传播消费的结果发生在雌性的工业化国家,发生在发展中国家141年,142年。最近的一个例子对吸烟问题的大小是戒烟的指导健康教育机关委托英国强烈主张在国家卫生服务多层次的方法132年。
慢性阻塞性肺病的二级预防的基本原理是基于证据表明,戒烟后FEV的下降速度1变慢16和相似的非吸烟者,从而减少患慢性阻塞性肺病的风险。这一事实可以在早期诊断慢性阻塞性肺病和那些减少肺功能可能有一个重要的刺激戒烟或参加戒烟项目的早期检测。著名的研究在这个领域是肺部健康研究评估是否干预包括吸烟者戒烟和使用吸入支气管扩张剂35-60年轻度慢性阻塞性肺病可以减缓FEV的下降速度1143年。吸烟干预包括12-session戒烟计划结合行为修改和尼古丁口香糖,紧随其后的是时间埋葬维护计划,减少复发。结果表明,戒烟干预导致了有关减少FEV的下降1而支气管扩张剂的影响较小,逆转药物后停止143年。存在一个有效的早期治疗可能也是一个二级预防的理由。几个吸入类固醇治疗的随机对照试验的早期阶段慢性阻塞性肺病最近进行的。尽管没有FEV吸入型皮质类固醇激素的影响1下降幅度记录这类药物可能作用在减少严重慢性阻塞性肺病急性加重144年。
当慢性阻塞性肺病已经建立,医疗diagnosisand适当的治疗是唯一替代进展缓慢,人均寿命减少残疾和增加。然而,医学干预措施的最终效益的评估是一个复杂的问题,涉及到复杂的评估疗效,有效性和效率。随机对照试验的黄金标准是这种类型的评估和它的使用在临床研究的重要性不能过分强调。支持唯一的随机对照试验提供的慢性阻塞性肺病的接种流感疫苗的研究一般老年人COPD受试者没有特别的选择145年。尽管这项研究确实显示显著减少住院率为所有慢性呼吸系统原因,估计是不可能的COPD患者的具体效果。为了评估过程中接种流感疫苗的影响慢性阻塞性肺病一些观察性研究报告。在野阵营et al。146年进行了前瞻性队列研究的1696例慢性肺疾病包括哮喘和慢性阻塞性肺病和发现,在接种≥65岁的发生任何并发症降低了50%(95%置信区间CI: 17 - 70%)。尼科尔et al。147年执行季节性回顾性队列研究的1898人≥65岁慢性阻塞性肺病的诊断,发现接种流感疫苗与风险较低的住院肺炎和流感(调整风险比0.48 (95% CI, 0.20 - -0.82)和死亡(调整风险比为0.30 (95% CI, 0.21 - -0.43))。这些研究,尽管基于控制干预,提供有用的信息,支持接种流感疫苗的有效性在慢性阻塞性肺病及其建议在当前的指导方针。
系统回顾和荟萃分析最近成为一个适当的方法总结一系列观测或实验研究的结果相同的主题。荟萃分析的评估的应用对慢性阻塞性肺疾病的干预也说明了在慢性阻塞性肺疾病患者进行的两项研究评估肺康复148年和呼吸肌肉训练149年。而前者表明,参与整体康复计划是有效改善慢性阻塞性肺疾病患者的生活质量148年和扩展提供的证据小试验,后者没有任何与慢性阻塞性肺疾病相关利益人跟着呼吸肌肉训练149年。
脚注
↵本系列之前的文章:没有。1:Baldacci年代,Omenaas E, Orgszayn MP。过敏在呼吸病学标记。欧元和J2001;17:773 - 790。
- 收到了2001年2月8日。
- 接受2001年2月22日。
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