文摘
背景阻塞性睡眠呼吸暂停(群)导致间歇性缺氧(IH),进而诱发内皮功能障碍和动脉粥样硬化进展。我们假设VE-Cadherin乳沟,检测其血液中细胞外释放片段水溶性(sVE),可能是一个紧急内皮通透性异常的早期指标。我们的目的是评估VE-cadherin乳沟群病人和在活的有机体内和在体外IH模型来解释细胞机制和后果。
方法从7个健康志愿者血清暴露IH十四天,43群患者和健康对照组31日sVE内容进行分析。人类主动脉内皮细胞(HAEC)暴露在6 h (IH)在体外,有或没有抗氧化剂或抑制剂HIF-1,酪氨酸激酶或VEGF通路。内皮渗透性VE-Cadherin乳沟和磷酸化进行评估,评估通过测量trans-endothelial电阻(te)和FITC-Dextran通量。
结果sVE显著升高血清中健康志愿者提交IH群患者治疗之前,但相反,减少群病人经过6个月的持续正压通气治疗。群的主要因素是占sVE多元分析的变化。在在体外实验中,乳沟和表达HAEC接触IH VE-Cadherin增加。三通和FITC-Dextran通量的增加而减少。这些影响被所有的药理抑制剂逆转测试。
结论我们建议在群,IH内皮通透性增加群通过诱导VE-Cadherin乳沟ROS HIF-1生产和激活,VEGF和酪氨酸激酶通路。
脚注
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- 收到了2020年12月14日。
- 接受2021年2月24日。
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