ve -钙粘蛋白在睡眠呼吸暂停中的分裂:间歇性缺氧相关内皮通透性的新见解
- PMID:33737411
- DOI:10.1183/13993003.04518 -2020
ve -钙粘蛋白在睡眠呼吸暂停中的分裂:间歇性缺氧相关内皮通透性的新见解
摘要
背景:阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)引起间歇性缺氧，进而引起内皮功能障碍和动脉粥样硬化进展。我们假设ve -钙粘蛋白裂解，通过其释放的细胞外片段溶于血液(sVE)检测，可能是出现异常内皮通透性的早期指标。我们的目的是评估ve -钙粘蛋白在OSA患者和在在活的有机体内而且在体外间歇性缺氧模型，以破译细胞机制和后果。
方法:研究人员分析了7名间歇缺氧14晚的健康志愿者、43名OSA患者和31名健康对照组的血清中sVE含量。人主动脉内皮细胞(HAECs)暴露于间歇性缺氧6小时在体外含或不含抗氧化剂或低氧诱导因子(HIF)-1、酪氨酸激酶或血管内皮生长因子(VEGF)通路抑制剂。通过测量跨内皮电阻(TEER)和异硫氰酸荧光素(FITC)-葡聚糖通量来评估内皮通透性。
结果:间歇性缺氧的健康志愿者和OSA患者在治疗前血清中sVE显著升高，但在持续气道正压治疗6个月后，OSA患者血清中sVE则相反降低。在多变量分析中，OSA是导致sVE变化的主要因素。在在体外实验表明，间断缺氧时，VE-cadherin的裂解和表达增加。TEER降低，fitc -葡聚糖通量增加。这些影响被所有测试的药理抑制剂逆转。
结论:我们认为，在OSA患者中，间歇性缺氧通过产生活性氧和激活HIF-1、VEGF和酪氨酸激酶通路，诱导ve -钙粘蛋白裂解，从而增加OSA中内皮细胞的通透性。
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评论
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可溶性ve -钙粘蛋白:不仅仅是内皮通透性的标志。欧洲呼吸杂志，2021年12月16日;58(6):2102629。doi: 10.1183/13993003.02629 -2021人。2021年12月印刷 Eur Respir J. 2021。 PMID:34711535 没有摘要。
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可溶性ve -钙粘蛋白:不仅仅是内皮通透性的标志。欧洲呼吸杂志，2021年12月16日;58(6):2102241。doi: 10.1183/13993003.02241 -2021人。2021年12月印刷 Eur Respir J. 2021。 PMID:34711537 没有摘要。
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