抽象的
理由血液流变改变在阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)中报告,并逆转连续正气道压力(CPAP),观察可能由间歇缺氧(IH)引起的氧化应激。
客观的调查IH是否导致血液流变改变通过氧化应激。
方法Wistar大鼠暴露于常氧(n = 7)或Ih(n = 8)14天。在三个时间点评估二十三个中度至严重的OSA患者:基线,随机化后2周的夜间氧(n = 13)或没有治疗(n = 10),在1个月的CPAP治疗后(n = 17)。此外,在基线和时间匹配后续后评估无OSA的对照组(n = 13)。
测量我们测量血液血管学参数[血细胞比容,血液粘度,等离子体粘度(大鼠),红细胞聚集和可变形性(仅限)和氧化还原平衡(SOD,GPX,蛋白氧化[AOPP]和脂质过氧化[MDA])。我们还使用氧化剂叔丁基氧化氧化氢(TBHP)在我们的人体参与者中测试红细胞对活性氧物质(ROS)的红细胞血液流变敏感性。
结果在大鼠中,通过增加血细胞比容而不改变红细胞血液流变学特性,IH增加血液粘度。IH也减少了SOD活性并增加了AOPP。在人类中,患者和对照之间的基线血液流变性质相似,并且在氧气疗法减少了红细胞变形性之外,在氧气和CPAP之后不含有性能。氧化还原平衡与患者和对照之间相当。在基线时,TBHP在患者中诱导较大的红细胞变形性,而CPAP降低TBHP诱导的聚集强度的增加。
结论IH和OSA每SE.尽管存在氧化应激或对ROS的敏感性,但仍不会引起血液流变学改变。
脚注
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