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我们饶有兴趣地阅读了梁振英的报纸等。发表于《欧洲呼吸》杂志[1,罗素的书信等。(2]及第一组人士其后的意见[3.]。两个研究小组都报告了当前吸烟者和对COVID-19患者有重要影响的COPD患者气道中acs -2表达增加。因为已证明ACE-2是SARS-CoV-2进入宿主细胞的主要受体[2的结论是,尼古丁是COVID-19大流行的一个危险因素。Russo等。(2研究表明,尼古丁通过存在于神经元细胞和非神经元细胞中的alpha7 nachr上调ACE-2。梁等。(3.]提供了进一步的证据支持这一假说,并提出alpha7 - 胆碱受体拮抗剂的再利用的流感大流行(例如甲基牛,ALPA芋螺毒素),期望的是这样的处理会改变ACE-2表达和防止SARS-CoV的-2条目。
虽然这一假设是基于实验室实验,但没有临床数据支持。最近对COVID-19住院患者吸烟流行情况的观察提出了一些重要问题。许多研究,虽然是基于初步的数据,并受到若干限制(例如缺乏调整的混杂因素,可能性不能报告,记录不准确或漏报的吸烟状况,等等),建议住院COVID-19的患者谁是当前吸烟者的比例比预期基于低得多人口的吸烟率[4,5]。在一项研究中,吸烟与用于COVID-19住院下赔率校正协变量[后相关联6]。
为了进一步解决这个问题,我们计算目前吸烟的患病率汇集在11公布的病例系列(表格1),9来自中国和2从美国[5,7- - - - - -16,并通过使用随机效应荟萃分析估计流行优势比(POR),将其与基于性别调整和性别及年龄调整人口吸烟率的各国预期流行率进行比较。由于缺乏患者年龄分布的数据,由于老年人的吸烟流行率低于较年轻的成人年龄组,因此假设所有患者年龄均≥65岁,计算预期吸烟流行率的年龄调整值。人口吸烟流行率信息来源于世界卫生组织2018年GATS [17对于中国,以及来自美国CDC(性别调整)18]及Statista(性别及年龄调整)[19]。综合吸烟患病率为5.4% (95%CI: 3.5-7.7%),经性别调整后的预期患病率为0.17 (95%CI: 0.12-0.25, p<0.001),经性别和年龄调整后的预期患病率为0.20 (95%CI: 0.13-0.31, p<0.001)。尽管有许多限制,这些观察结果仍需要加以考虑。最近,基于COVID-19的一些症状和临床体征,包括细胞因子风暴,可以通过胆碱能抗炎通路功能障碍来解释,提出了烟碱胆碱能系统可能参与了COVID-19感染的假说[20]。Alpha7 nachr可能参与调节促炎细胞因子分泌和抑制细胞因子风暴[21,22]。COVID-19(如嗅觉丧失和血栓栓塞性并发症)附加临床表现也可以与烟碱胆碱能系统的功能障碍有关[20]。
综上所述,尽管存在重要的局限性,但住院COVID-19患者吸烟率较低的观察结果,以及尼古丁胆碱能系统功能障碍与疾病临床表现之间的假设联系,提出了一些重要的研究问题,考虑到尼古丁是胆碱能激动剂。SARS-CoV-2和尼古丁胆碱能系统之间的相互作用应该进一步研究,任何关于重新使用alpha7-nAChR拮抗剂的建议都应该谨慎对待,因为它可能会传播细胞因子风暴并对预后产生不利影响。显然,吸烟不能被认为对COVID-19(或任何其他疾病)具有保护作用,但药物尼古丁制品广泛可用,应探索其在COVID-19中的作用。
脚注
利益冲突:Farsalinos博士没有透露。
利益冲突:Angelopoulou博士没有什么要透露的。
利益冲突:亚历山大博士没有什么可透露的。
利益冲突:波拉斯医生没有什么可透露的。
- 收到2020年5月5日。
- 接受2020年5月10日。
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