抽象
炎症是败血症和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病机制中的关键特征。败血症和ARDS继续与高死亡率有关。一个关键的贡献因素是对人类肺和全身炎症的早期事件的初步了解,这难以在临床实践中学习,因为他们在患者的介绍到医疗服务之前。脂多糖(LPS)是革兰氏阴性细菌的外膜的构成,是炎症的触发和败血症中的失调宿主反应。人体LPS模型将少量LPS提供给健康的志愿者,引发炎症反应并提供窗口,以研究人类的早期炎症。这允许在从确定的时间点进行受控可重复的环境中进行生物/机械洞察力和新的治疗策略。我们审查使用人LPS模型,专注于通过研究对静脉内和肺部LPS挑战的反应来获得的基础机制见解。在考虑在设计未来人体LPS研究时应考虑的因素之前,我们讨论可能影响LPS对LPS的响应的变量。
脚注
此手稿最近被接受了出版物欧洲呼吸杂志。它在汇款和排版的抄本之前在此处发布于其已接受的表单。在这些生产过程完成后,作者已批准所产生的证据,这篇文章将转向最新问题erj.线上。请打开或下载PDF以查看本文。
利益冲突:布鲁克斯博士无需披露。
利益冲突:Barr博士无需披露。
利益冲突:Wiscombe博士无需披露。
利益冲突:McAuley博士报告Peptinnovate的个人费用,拜耳的个人费用,来自NIHR,Wellcome Trust和其他资助者的赠款,来自Glaxosmithkline的个人费用,来自Glaxosmithkline的其他来自Boehringer Ingelheim的个人费用,来自Sobi的个人费用,来自Sobi的个人费用,在...之外提交工作;此外,Mcauley博士还有一个专利专利,可为颁发给女王大学贝尔法斯特的ARDS进行专利专利。
利益冲突:辛普森博士没有披露。
利益冲突:Rostron博士无需披露。
- 收到2019年7月1日。
- 公认2020年3月18日。
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