摘要
哮喘加重期间的气道收缩是气道平滑肌收缩的结果。虽然普遍接受的是,ASM是高度收缩的哮喘,这还没有明确地证明。气道高反应性是ASM质量增加的结果还是单位肌肉收缩力的增加直接决定了治疗的潜在途径。
为了评估ASM是否超收缩,我们对来自肺内气道和人类肺气管的孤立ASM进行了一系列力学测量。我们分析了ASM和全气道蛋白质组,以验证蛋白质组变化是否有助于ASM特性的改变。
我们报道了哮喘患者的肺内支气管(哮喘气道阻力增加的部位)特异性的孤立ASM收缩应力和僵硬的增加。其他收缩参数没有改变。无偏质谱数据的主成分分析显示哮喘受试者与ASM特异性蛋白的明显聚类。整个气道蛋白质组中结构蛋白表达上调。我们没有发现任何证据表明哮喘性ASM中肌球蛋白活性的调节存在差异。
总之,我们发现在哮喘患者的肺内气道水平上ASM确实是高反应性的。我们发现了几个在哮喘中上调的蛋白,可能导致高反应性。我们的数据还表明,力传递的增强与整个气道中结构蛋白的富集有关。这些发现可能导致哮喘治疗发展的新方向。
脚注
这篇手稿最近已被接受发表在the欧洲呼吸杂志。在我们的制作团队进行编辑和排版之前,它以可接受的形式在这里出版。在这些生产过程完成后,作者已经批准了结果证明,文章将移到最新一期的收获网上。请打开或下载PDF来查看这篇文章。
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- 收到了2019年11月8日。
- 接受2020年3月5日。
- 版权©2020人队
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