文摘
肺动脉高压(PH)的机制是复杂的,多方面的,涉及不同的细胞类型,通过差距联接的渠道是相互联系的。虽然联接蛋白(Cx) -43是最丰富的缝隙连接蛋白在心脏和肺和极度控制细胞间信号交流,对PH值是未知的。本研究的重点是这样评价Cx43 PH值作为一个潜在的新目标。
表达Cx37、Cx40 Cx43研究特发性肺动脉高血压患者肺标本(iPAH)或PH值关联到血氧过低的慢性肺疾病(CH-PH)。杂合的Cx43击倒CD1 (Cx43+ /−)和野生型同窝出生仔畜(Cx43+ / +在12周的年龄)小鼠被随机分为两组,其中一个是保持室内空气和其他暴露于低氧(10%啊23周。我们评估肺血液动力学、改造过程中心脏组织和肺动脉(PA),肺部炎症,和PA vasoreactivity。
Cx43水平增加从CH-PH PA病人,而Cx43 iPAH患者减少PA水平。没有区别Cx37或Cx40指出。在缺氧治疗,Cx43+ /−老鼠部分防止慢性低氧诱导PH Cx43相比+ / +老鼠,降低肺动脉muscularisation和炎症浸润。有趣的是,在Cx43心脏重塑的适应性变化+ /−老鼠不受影响。PA收缩在Cx43 endothelin-1增加+ / -在常氧和缺氧条件下。
总的来说,这些结果表明,针对Cx43 PH值可能有益的治疗效果而不影响补偿心脏肥大。
脚注
这手稿最近被接受发表欧洲呼吸杂志。这里发表周全之前接受的形式排版,我们的生产团队。这些生产过程完成后,作者已经批准结果证明,本文将最新一期的收获网上。请打开或下载PDF查看这篇文章。
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- 收到了2019年1月24日。
- 接受2019年11月26日。
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