抽象
肺动脉高压(PH)的基础的机制是复杂的,多因素的并且涉及到通过间隙连接通道互连的不同的细胞类型。虽然连接蛋白(CX)-43是在心脏和肺中最丰富的缝隙连接蛋白和批判支配细胞间信号通讯,其PH贡献仍然是未知的。本研究的焦点是这样评价的Cx43在PH一个潜在的新靶标。
Cx37,Cx40的,和Cx43蛋白的表达在肺组织进行了研究,从例特发性肺动脉高压(IPAH)或相关联的低氧性慢性肺病(CH-PH)PH。杂的Cx43击倒CD1(Cx43的+/-)和野生型同窝(Cx43的+ / +) 12周大的小鼠随机分为两组,一组维持在室内空气中,另一组暴露于缺氧环境中(10% O2)三个星期。我们评估了肺血流动力学、心脏组织和肺动脉(PA)的重构过程、肺炎症和PA血管活性。
Cx43蛋白水平在PA从CH-PH患者增加,而Cx43的水平PA从IPAH患者降低。在Cx37或Cx40的无差异指出。在缺氧处理后,Cx43的+/-与Cx43相比,小鼠对慢性缺氧诱导的PH有部分保护+ / +小鼠中,具有降低的肺动脉和肌型炎症浸润。有趣的是,在自适应中的Cx43心脏重塑改变+/-老鼠没有受到影响。Cx43中PA对内皮素-1的收缩增加+/-常氧和缺氧条件下。
综上所述,这些结果表明靶向Cx43可能在不影响代偿性心肌肥厚的情况下,在PH值下具有有益的治疗作用。
脚注
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- 收到2019年1月24日。
- 接受2019年11月26日。
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