摘要
宿主对攻击的防御反应(HDR)是相似的,不管涉及的组织是什么,它包括一个同时激活的通路的互动网络,协同作用以增加宿主的生存机会。在这个级联的综合途径中,HDR的三个方面,炎症,凝血和组织修复,分别被分析,以解释组织水平上发生的组织和生理变化的未解决急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。HDR中的细胞反应是由细胞因子之间复杂的相互作用调节的,而细胞因子具有浓度依赖性的生物学效应。最初HDR的程度可能决定ARDS的进展。在机械通气第1天,随着时间的推移,非ARDS幸存者血浆和支气管肺泡灌洗液炎症因子水平明显高于存活者。在抑制信号缺失的情况下,HDR介质的持续产生阻止了肺解剖和功能的有效恢复,通过维持炎症和组织损伤、血管内和血管外凝血、间充质细胞(纤维增生)的增殖和细胞外基质的沉积导致纤维化。糖皮质激素抑制HDR级联几乎在所有水平;它们逐渐和普遍的抑制作用保护宿主不过度。然而,在HDR过高的患者中,细胞因子升高可能通过降低糖皮质激素受体结合亲和力导致对糖皮质激素的浓度依赖性抵抗。最近的临床和实验研究表明,只有延长糖皮质激素的使用时间,才能有效遏制HDR对未解决的急性呼吸窘迫综合征的影响。 A double-blind randomized study is in progress to evaluate the role of prolonged glucocorticoid treatment in unresolving ARDS.