摘要
除了具有免疫调节作用外,茶碱是一种支气管扩张剂,还能降低体内平均肺动脉压。该药物的作用机制仍有争议;腺苷拮抗,磷酸二酯酶(PDE)抑制和其他作用已被提出解释其对哮喘的有效性。环腺苷单磷酸(AMP)和环鸟苷单磷酸(GMP)参与平滑肌张力的调节,这些核苷酸的分解被多个PDE同工酶催化。PDE同工酶存在于人支气管和肺动脉中,这些酶的抑制剂的药理作用已经被研究。人的支气管和肺动脉通过茶碱和选择性PDE III抑制剂得到放松,而PDE IV抑制剂也能放松预收缩的支气管,PDE V/I抑制剂也能放松肺动脉。PDE III和PDE IV抑制剂在舒张支气管时具有一定的协同作用,PDE III和PDE V抑制剂在舒张肺动脉时具有明显的协同作用。8-苯基茶碱是一种表现出腺苷拮抗作用但没有PDE抑制作用的黄嘌呤,在两种组织中都没有引起任何显著的松弛,这意味着茶碱并不通过腺苷拮抗发挥作用。茶碱抑制支气管或肺动脉PDE的浓度与引起PDE松弛点的浓度的密切对应关系是茶碱在平滑肌松弛中的主要作用机制。