文摘
背景动脉粥样硬化是一种常见的合并症的阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者,由dyslipidaemia之间的相互作用和系统性炎症引起的。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的促炎症反应是由NLRP3 inflammasome激活,这需要一个启动信号由间歇性缺氧(IH)和可溶性刺激所提供的激活信号出现在等离子体。我们的目标是研究氧化低密度脂蛋白(oxLDL)表达在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者有或没有早期亚临床动脉粥样硬化(eSA)及其贡献NLRP3激活和组织因子(TF)释放。
方法我们分析oxLDL,关键部件的NLRP3 inflammasome级联TF在等离子体和阻塞性睡眠呼吸暂停患者单核细胞从non-apnoeic主题,有或没有eSA由增加颈动脉内膜中层厚度没有动脉粥样硬化斑块的出现。的oxLDL贡献NLRP3 inflammasome激活是评估使用在体外模型。
结果高水平的oxLDL被确定在等离子体阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的病人,尤其是在那些eSA,以及过度的NLRP3级联组件和TF。此外,在体外模型表明,oxLDL和等离子体阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者eSA协同作用与IH NLRP3启动和激活信号,增强了炎症反应,pyroptosis和TF释放。
结论阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者eSA展览由IH NLRP3激活oxLDL能够释放特遣部队的存在,构成一个通路之间的交互dyslipidaemia和系统性炎症在动脉粥样硬化病变的发展。
文摘
氧化低密度脂蛋白(oxLDL)可能发挥关键作用在NLRP3 inflammasome阻塞性睡眠呼吸暂停患者的激活导致组织因子释放,一个公认的动脉粥样硬化和壁血栓发展的中介。https://bit.ly/3zzHo1n
脚注
利益冲突:所有作者没有披露。
支持声明:本研究支持由洋底de Investigacion疗养地(FIS)和欧洲区域发展基金PI13/01512 PI16/00201和PI19/01612 f . Garcia-Rio PI12/02175, PI15/01949 PI18/01524 J.M.马林,和c . Cubillos-Zapata CP18/00028和pi19 - 01363。资金信息,本文已沉积的Crossref资助者注册表。
- 收到了2022年7月11日。
- 接受2022年10月20日。
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