提取
我们读有兴趣的报告啊et al。[1]小说anti-eosinophil benralizumab的行动。Benralizumab显示诱导macrophage-derived嗜酸性粒细胞凋亡的肿瘤坏死因子(TNF)全身的细胞凋亡蛋白酶活化3/7,这是放大了interferon-γ(IFN-γ)从自然杀伤(NK)细胞分泌。事实上,严重哮喘患者,包括那些依赖于每天系统性糖皮质激素对哮喘控制、benralizumab有效地耗尽痰嗜酸性粒细胞[2]。虽然没有直接的一对一的比较,嗜酸性粒细胞抑制可能是大于当前批准的剂量的mepolizumab[3],导致更大的临床疗效[4]。然而,可能存在这样的情况:benralizumab可能受损的anti-eosinophil活动由于NK细胞数量下降或活动描述的严重哮喘患者在高剂量的糖皮质激素[5]。
文摘
虽然可能是极其罕见的,受损的ADCC由于NK细胞功能障碍需要考虑的原因之一,随着禁毒的发展中和抗体,benralizumab anti-eosinophil活动受损https://bit.ly/3nxeFVg
脚注
利益冲突:克里Poznanski没有披露。
利益冲突:a .波蒂略没有披露。
利益冲突:m·慕克吉工资支持加拿大过敏哮喘基金会赠款支持Methapharam和加拿大卫生研究院的研究,从阿斯利康、葛兰素史克和个人费用已收到。
利益冲突:巴拉没有披露。
利益冲突:k .儿子没有披露。
利益冲突:嗜Ashkar没有披露。
利益冲突:n Khalidi没有披露。
支持的利益冲突:p . Nair弗雷德里克·e·Hargreave Teva创新椅子上气道疾病;和报告格兰特赛诺菲Genzyme的支持,阿斯利康,Teva,预见,Equillium Cyclomedica,从阿斯利康和个人费用,Teva, Equillium,箭头,葛兰素史克公司和赛诺菲安万特Genzyme。
- 收到了2021年8月11日。
- 接受2021年11月15日。
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