提取
我们饶有兴趣地读了L最近发表的文章eRibeuzet al。[1]对囊性纤维化跨膜电导调节因子(CFTR)在肺动脉高压(PAH)发病机制中的作用欧洲呼吸杂志.在这项研究中,作者提出CFTR的丧失导致PAH肺血管张力增加和血管重塑。具体来说,作者表明:1)与非PAH患者相比,特发性PAH患者肺动脉中的CFTR基因和蛋白表达降低,以及在两种临床前肺动脉高压大鼠模型中;2)在naïve和单野猫林治疗的大鼠中,长期药物CFTR抑制导致肺动脉重塑和右心室收缩压增加;并且,与该小组先前的重要工作[2]一致,3)CFTR激活剂或增强剂可松弛预先收缩的肺动脉,而CFTR抑制可引起中度血管高反应性。
摘要
CFTR在血管张力调节中的双重作用:在平滑肌细胞中,CFTR可能根据运输的阴离子或替代CFTR功能,同时促进收缩和舒张https://bit.ly/3EYZmLc
脚注
利益冲突:C. Tabeling报告来自柏林卫生研究所(BIH)的支持:C. Tabeling是Charité-Universitätsmedizin柏林和柏林卫生研究所资助的BIH-Charité临床科学家计划的参与者;报告来自Deutsche Gesellschaft für Pneumologie、拜耳医疗保健和勃林格殷格翰;阿克泰里翁和勃林格殷格翰的荣誉讲座;Actelion、ALK-Abello、拜耳医疗保健和勃林格殷格翰的差旅支持;德国呼吸学会细胞生物学组领导演讲;在提交的作品之外。
利益冲突:M. Witzenrath报告来自Deutsche Forschungsgemeinschaft, bundesministium für Bildung und Forschung, Deutsche Gesellschaft für Pneumologie,欧洲呼吸学会,Marie Curie基金会,Else Kröner费森约斯188bet官网地址基金会,Capnetz基金会,国际Max Planck研究学校,Quark Pharma, Takeda Pharma, Noxxon, Pantherna, Silence Therapeutics, Vaxxilon, Actelion,拜耳医疗,Biotest和Boehringer Ingelheim的资助;来自Noxxon、Pantherna、Silence Therapeutics、Vaxxilon、Aptarion、GlaxoSmithKline、Sinoxa和Biotest的咨询费;阿斯利康、柏林化学、基耶西、诺华、梯瓦、Actelion、勃林格殷格翰、葛兰素史克、Biotest和拜耳医疗;2012年发布的“EPO 12181535.1: IL-27用于调节急性肺损伤的免疫反应”专利;2010年发布的专利“WO/2010/094491:抑制Ang-2表达的方法”;2020/2021年发布的专利“DE 102020116249.9:卡莫司他/氯硝柳胺联合治疗SARS-CoV-2感染的人肺细胞”;在提交的作品之外。
利益冲突:W.M. Kuebler没什么可透露的。
支持声明:这项工作得到了柏林卫生研究所的支持(资助:BIH-Charité临床科学家计划)。本文的资助信息已存入交叉参考基金注册.
- 收到了2021年7月2日。
- 接受2021年10月22日。
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