提取
我们感谢史琪李和同事的兴趣我们的工作[1]和评论让我们将获得的知识从我们的数据。我们人类内皮细胞培养实验表明,间歇性缺氧(IH)直接导致增加内皮VE-cadherin乳沟,sVE释放和内皮通透性增加,没有系统性炎症过程的参与。在早期血管内皮通透性是一个关键的活动改变导致改造和动脉粥样硬化,是至关重要的破译这初始的过程。虽然内皮粘附标记已经研究阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者[2、3],这是第一次我们的知识VE-cadherin监管及其后果的内皮渗透性已经在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。
文摘
阻塞性睡眠呼吸暂停患者相对健康的没有并发症,sVE可能与早期内皮渗透性的修改没有炎症有关,并有可能影响内皮细胞的生理机能,可以进一步探索https://bit.ly/3BURMA3
脚注
利益冲突:o . Harki没有披露。
利益冲突:g . Faury没有披露。
利益冲突:即Vilgrain没有披露。
利益冲突:J-L。Pepin没有披露。
利益冲突:a . Briancon-Marjollet没有披露。
- 收到了2021年10月4日。
- 接受2021年10月11日。
- 版权©2021年作者。生殖权利和权限接触权限在}{ersnet.org
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