文摘
背景支气管平滑肌(BSM)改造在哮喘与线粒体生物起源和增强的BSM细胞增殖增加哮喘。线粒体产生以来最高水平的细胞能量和脂肪酸β-oxidation产生ATP是最有力的方法,我们提出,在哮喘BSM细胞能量代谢的β-oxidation转向脂肪酸。
目标我们旨在描述BSM细胞新陈代谢在哮喘在体外和体外识别一种新颖的目标减少BSM细胞增殖。
方法21个哮喘和31 non-asthmatic患者登记。我们使用代谢组学和蛋白质组学方法研究BSM细胞。氧化应激、ATP合成、脂肪酸内吞作用,代谢物生产,代谢功能,线粒体网络、细胞增殖和细胞凋亡在BSM评估细胞。脂肪酸含量是评估在活的有机体内使用matrix-assisted激光解吸/电离作用光谱成像。
结果哮喘BSM细胞的特征是线粒体呼吸速率的增加,刺激生产和线粒体ATPβ-oxidation。脂肪酸在哮喘BSM消费增加在体外和体外。蛋白质组发生哮喘BSM的改造通过两个典型的线粒体通路。肉碱棕榈酰转移酶的水平(CPT) 2和低密度脂蛋白(LDL)受体吸收通过线粒体脂肪酸和细胞膜,分别都是增加哮喘BSM细胞。阻塞CPT2或低密度脂蛋白受体大大特别是减少哮喘BSM细胞增殖。
结论这项研究表明代谢开关对线粒体β-oxidation哮喘BSM并识别脂肪酸代谢作为一个新的降低哮喘BSM改造的关键目标。
文摘
代谢重塑对线粒体脂肪酸代谢增加哮喘支气管平滑肌细胞ATP生产。脂肪酸代谢抑制减少哮喘支气管平滑肌细胞增殖。https://bit.ly/3fyx6Ft
脚注
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利益冲突:p . Esteves报告其他(博士后工资)倒la医学基金会赠款基金会波尔多大学(FGLMR / AVAD),在进行这项研究的。
利益冲突:l·布兰科报告其他从pour la医学基金会(工资),在进行这项研究的。
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利益冲突:即杜宾交付专利(EP 15152886“新成分和方法的治疗和/或预防慢性阻塞性肺疾病”),并提交专利(20173595.8 EP治疗COVID-19疾病”的“新成分和方法),提交之外的所有工作。
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利益冲突:t·特里安报告从国家资助倒拉精心设计的,在进行这项研究的。
支持声明:“德波尔多因为学校基金会”FGLMR / AVAD资金的“倒拉医学基金会”(DEQ20170336706)和“国家倒说是”(ANR,果项目ce14 - 0015 - 01)。l·布兰科承认“pour la医学基金会”(ARF201809007123)为个人工资。眼镜蛇队列由INSERM晋升,由阿斯利康、葛兰素史克、基耶西,诺华和罗氏。资金信息,本文已沉积的Crossref资助者注册表。
- 收到了2021年11月18日。
- 接受2021年3月26日。
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