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在探讨SARS-CoV-2幸存者运动性呼吸困难的原因时,不应忽视运动过度通气https://bit.ly/3xoidh.
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越来越多的报告称,在严重急性呼吸综合征冠状病毒2 (SARS-CoV-2)感染发病数月后出现持续呼吸困难[1].在大多数情况下,功能性残疾似乎与残余肺功能损害不成比例[2].迄今为止,关于SARS-COV-2感染后功能限制的知识仍然有限。
我们研究的目的是通过心肺运动测试(CPET)评估SARS-CoV-2幸存者的肺、心脏和功能能力。我们对114例初次诊断为SARS-CoV-2后3±1个月的患者进行了一项前瞻性单中心研究。所有患者都进行了肺功能检查,胸部计算机断层扫描(CT)和经胸超声心动图,以及症状限制的CPET。根据法国法律,所有患者均无反对意见。
使用循环功计(Ergometrics 800S;通用电气)。摄氧量峰值(峰值)V”O2)、分钟通风(V”E)和心率为任意30秒测量周期中获得的最高值。二氧化碳的呼吸当量(V”E/V”有限公司2)的斜率采用线性回归分析确定V”E和V”有限公司2在整个运动期间得到的。采用Wasserman方程确定正常预测峰O2值(3.],并按照最近的建议[4].
主要运动限制的解释方法是多因素的,并符合当前的指南[4,5].当存在下列一项或多项标准时,就定义了运动时的心血管限制:左心室收缩或舒张功能障碍的证据,低峰值运动能力降低V”O2(<85%的预测值),在增量运动期间减少氧气脉冲,时级间隙或降低的峰循环动力。当存在以下一个或多个标准时定义呼吸限制:1)静止肺功能的显着降低,即.1秒内的用力呼气量<预测的70%和/或肺对一氧化碳的扩散能力(DLCO)<70%;2)呼吸储备(定义为峰值V”E/最大自愿通风<30%);或3)低氧血症(外周毛细管氧饱和度(年代阿宝2运动期间≤88%)。外周限制被定义为降低的峰值V”O2在没有肺或心脏限制的情况下,过早无氧阈值低于预测的40%。运动不足过度通气定义为V”E/V”有限公司2斜坡> 40,CO的通气等同物增加2和O2,以及更高V”E在没有明确的肺或心脏限制的情况下在厌氧阈值下。
报告了患者的基线特征表格1.中位(范围)年龄为57(48-66)岁,其中三分之一为女性。12%的患者患有慢性肺病,如慢性阻塞性肺病或哮喘。大多数患者(91%)在SARS-CoV-2发病时需要住院治疗,其中18%的患者需要机械通气。
在3个月的随访中,半数患者仍有症状,呼吸困难(40%)和疲劳(32%)是最常见的症状。40%的患者扩散能力发生改变,所有病例均为轻度或中度(DLCO>预测值的40% [6])。65%的患者在胸部CT上发现轻度至中度的残余肺受累。经胸超声心动图显示,大多数患者左室射血分数正常,整体纵向应变保存。1例患者出现肺动脉高压(收缩期肺动脉压(sPAP) >40 mmHg)。
在CPET期间,75%的患者出现运动障碍高峰V”O2预测值小于85%。中值(范围)峰V”O2为17.9 (14.7-20.6)mL·kg−1·Min.−1.外周遮挡是43%的患者的主要限制因素。24%的患者升高V”E/V”有限公司2峰锻炼(> 40)的比率和32%的升高V”E/V”有限公司2斜率(> 35)。运动过度通气是16%患者的主要限制。校正协变量后,年龄(β=0.4, p=0.002)、重症监护住院时间(β=−10.27,p=0.017)、机械通气(β=−12.63,p=0.004)和住院时间(β=−0.24,p=0.009)与%预测峰值独立相关V”O2.
扩散能力改变的患者(DLCO≤75%)达到较低的最大负荷,峰值较低V”O2Anaerobic阈值以及峰值运动的值。然而,两个组中过度通气的患病率相似。有趣的是,减少的患者DLCO没有报告更多持久的脱蛋白。
我们的队列中的运动限制的普遍性远高于r的研究inaldoet al。[7].根据上一份报告[7],减少队列的运动能力主要是由于外周遮挡。但是,我们的研究也发现了一个升高的V”E/V”有限公司2坡度在三分之一的研究参与者中,这表明运动不足过度通气的发生率很高。我们的发现得到了之前两项研究的支持[8,9[据报道,在接受CPET接受CPET的SARS-COV-2幸存者的较小群体的持续通气效率低下。增加V”E/V”有限公司2斜率和扩散能力降低可能提示运动时肺动脉高压[10].然而,在我们的队列中,只有一名患者休息有一个升高的垫子。更重要的是,没有统计学上的显着差异V”E/V”有限公司2根据DLCO子组。
运动过度通气是一种以肺泡过度通气为特征的疾病,考虑到体内的代谢需要和机械压力是不适当的[11].这种过度通气的起源未知,但可能与肺部感染后的中央通风控制异常有关[12].呼吸中心的产出增加导致呼吸碱中毒[12],这反过来激活自主神经系统,导致各种神经萎缩症状以及动脉血管收缩和低血压灌注[13].过度通气综合征的诊断通常是在排除其他心肺疾病,如心力衰竭、哮喘或慢性阻塞性肺疾病后确定的。CPET可用于运动时呼吸困难的鉴别诊断。过度通气的标志包括增加V”E/V”有限公司2运动期间的比例和斜率[14,15[透气等同物快速增加V”O2和V”有限公司2,呼吸频率异常高,并且更高V”E厌氧阈[4].相关的症状可以从呼吸困难,心悸和胸痛,头晕和疲劳,所谓的“Covid Long-Haulers”报道了嗜睡和疲劳,这是令人痛快的1].鉴定过度渗透综合征是重要的,因为禁用症状的各种可能将SARS-COV-2幸存者带到广泛的专业咨询,众多调查和不当的治疗,而有经验丰富的治疗师的呼吸理疗重点是患者教育可以帮助显着地。自发恢复也是可能的。
我们的研究有一些局限性。首先,可能具有兴趣的几个参数,例如终端潮汐二氧化碳张力和个体年代阿宝2数据,无法进行统计分析。然而,没有一个患者在运动时降低饱和。此外,必须考虑CPET参考值的局限性,因为%的预测值对肥胖患者的准确性较差。但是,使用的参考值是符合国际准则的。本研究的另一个局限性是缺乏动脉血气测量,不能证实呼吸性碱中毒的存在,从而进一步加强对过度通气综合征的诊断。运动过程中肺气体交换的无创评估不太可靠,已知在无明显肺部疾病的患者中产生较高的呼吸等值值。
综上所述,我们的研究证实了外周去适应是SARS-CoV-2后运动耐受不良的主要机制。然而,在探索SARS-CoV-2幸存者呼吸困难的原因时,不应忽视运动过度通气。
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脚注
作者贡献:J. Motiejunaite,P. Balagny,F.Arnoult,L. Mangin,C.Pancal和J.Frija-Masson进行了心肺功能测试。J. Motiejunaite和P. Balagny进行了文献综述和统计分析。J. Motiejunaite,E.Vidal-Petiot和M. Flamant执行了数据收集和数据库管理。J. Motiejunaite和J. Frija-Masson起草了稿件。P. Balagny,F.Arnoult,L. Mangin,C.Bancal,E.Vidal-Petiot,M.恐怖,G.Jondeau,A.Cohen-Solal和M-P。D'Ortho对稿件纠正和最终确定作出了重大贡献。所有作者均致力于文章并批准了提交的版本。
利益冲突:E.Vidal-Petiot在提交的工作之外向服务员提供服务的个人费用和非财政支持。A. Cohen-Solal从提交的工作之外收到来自诺华,服务器,Daiichi Sankyo,Vifor,Menarini和CandiOnentis的赠款或庄园。J. Frija-Masson从提交的工作之外向Vitalaire,Boehringer Ingelheim,Oxehringer Ingelheim,Oxyvie和LVL医疗报告非财政支持。所有其他提交人宣布,在没有任何可能被解释为潜在利益冲突的商业或财务关系的情况下进行了研究。
- 收到了2021年6月4日。
- 接受2021年6月28日。
- 版权所有©作者2021。
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