TY -的T1 R-Crizotinib易诱发和加重肺动脉高血压动物模型JF -欧洲呼吸杂志》乔和J - 10.1183/13993003.03271 -2020欧元六世- 57 - 5 SP - 2003271 AU Awada Charifa盟——grob Yann盟——吴,文汇盟——Habbout卡莉玛盟——野,夏洛特盟——Breuils-Bonnet桑德拉盟——Tremblay前夕AU -马提瑙,桑德拉AU -波林,罗克珊盟——帽子,赛盟——Provencher吊杆非盟-饮剂,弗朗索瓦•AU - BoucheratOlivier Y1 - 201/05/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/57/5/2003271.abstract N2 -肺动脉高压(PH)是一种多种病因的危及生命的疾病。不管潜在原因是什么，PH的特征是血管收缩和肺血管壁的进行性增厚，所有这些都是由肺动脉内皮细胞(PAECs)[1]的损失引起的。事实上，大量研究表明，受损或凋亡的PAECs通过释放生长、成纤维性和促炎因子来启动重塑过程，这些因子直接诱导收缩并增强相邻肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)和成纤维细胞的存活和增殖[1,2]。在过去的十年中，密集的研究工作一直致力于破译PH细胞如何获得“类似癌症”的特性。因此，许多抗肿瘤药物的治疗潜力已经在临床前模型中得到了测试，其中一些达到了临床试验[3]。考虑到细胞凋亡的双相模式是该疾病的特征(即触发该疾病的PAEC凋亡随后是细胞凋亡抵抗状态，允许血管重塑[4])，一些抗癌药物既能诱发也能治疗肺动脉高压(PAH)就不足为奇了。研究表明，批准用于费城染色体阳性慢性髓系白血病的第二代酪氨酸激酶抑制剂(TKI)达沙替尼改善了多种动物模型[5]中已建立的PAH，而在暴露于PH诱导剂之前给药会加剧肺血管重塑和肺动脉压力;仅使用达沙替尼[6]的大鼠未观察到组织学和血流动力学变化。这项研究表明，r -克唑替尼(R-crizotinib)是一种肺癌的一线疗法，在动物模型中易于并加剧PH值。 Caution and regular follow-up should be exercised in lung cancer patients treated with the compound. http://bit.ly/39s6stp ER -