提取
在过去的12年中,许多全基因组关联分析(GWAS)已进行识别易感哮喘[1-5]变种。横贯国家哮喘遗传联盟(TAGC)最近进行GWAS的大荟萃分析[3],识别与哮喘在18个位点相关联的878个单核苷酸多态性(SNP)。这样的关联的基础的机制在很大程度上是未知的,但可以包括改变气道上皮的完整性和功能上的基因表达的影响。
抽象
许多哮喘易感性的SNP与通过DNA甲基化气道上皮细胞(AE)的遥远顺式基因的表达相关联。超过40%的其表达在AE与这样的SNP相关联的特应性哮喘中差异表达的基因。http://bit.ly/2L1rnIk
脚注
作者投稿:W. Chen和J.C.Celedón构思和设计研究。S. Kim和E.福尔诺进行初步分析和解释的数据。Q.燕,江Y.,张河,N. Boutaoui,E.阿科斯塔 - 佩雷斯和G.卡尼诺参加数据收集和数据分析英寸S.金,E.福尔诺,W. Chen和J.C.Celedón准备手稿的第一稿。所有作者回顾了知识内容的草案,并批准提交稿件的最终版本。
利益冲突:S. Kim还没有透露。
利益冲突:E. Forno没有什么可披露的。
利益冲突:Q.严没有什么可透露的。
利益冲突:Y. Jiang没有什么可披露的。
利益冲突:R. Zhang没有什么可披露的。
利益冲突:N. Boutaoui没有什么可披露的。
利益冲突:E. Acosta-Perez没有什么可披露的。
利益冲突:G. Canino没有什么可披露的。
利益冲突:W. Chen没有什么可披露的。
利益冲突:Celedon从葛兰素史克和默克公司(吸入类固醇)和Pharmavite公司(维生素D和安慰剂胶囊)那里获得研究材料,目的是为nih资助的研究参与者免费提供药物,与目前的工作无关。
支持声明:本研究由美国国立卫生研究院(NIH)的HL079966、HL117191和MD011764 (PI: J.C. Celedon)资助。S. Kim获得了来自美国国立卫生研究院的T32培训经费(HL129949)的支持。E. Forno的贡献由NIH资助HL125666。这篇文章的资金信息已经存放在Crossref资助者注册表
- 收到2019年8月30日。
- 接受2019年11月24日。
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