摘要
努力减少暴露在空气污染中,特别是来自交通排放的污染,可能有助于预防相当一部分新的哮喘病例http://bit.ly/339gGdq
什么时候可以认为暴露和疾病之间的关系是“因果关系”?通常,需要遵循几个步骤来回答问题,例如识别、审查、评估和整合科学证据,以便进行全面评估,包括仔细检查布拉德福德-希尔标准[1],如图所示在国际癌症研究机构前导[2]或在环保局的程序[3,4]。
在多因素疾病的情况下,例如哮喘,的致病因素可以是任何主要贡献者负健康结果(或不期望的状态),即,如果消除,将要么阻止结果的发生或降低其严重程度或频率。单词“贡献者”是这里的关键因素是:致病因素不是推动其他几个影响之间的健康结果,但一个单一的因素。
当哮喘处理,证明一个因素在疾病的发展和/或恶化的贡献是至关重要的指点促进预防措施或者补救措施。不可否认,估计疾病归因于特定危险因素的负担提供的人口冲击的大小(残疾失去归属的情况下或数年的生命数,伤残调整生命年),这可以通过以下方式获得的潜在收益的,因此直接说明减少暴露。
哮喘是一种影响全球3亿人的多因素疾病,是遗传和环境危险因素相互作用的结果。哮喘在一定程度上与遗传因素有关,这一点从观察同一家族中哮喘患者的高数量就可以清楚地看出来。然而,哮喘并不是由一个基因引起的,而是由几个基因异常引起的,这些基因异常在环境因素存在的情况下会增加患哮喘的风险。在环境因素中,空气污染是当今普遍存在的危险因素,是哮喘病的主要诱因。汽车、供暖系统、工业、炼油厂、热电厂、农业、等等。它们包括颗粒物(PM),二氧化氮(NO2)、一氧化碳(CO)、二氧化硫(SO2)、挥发性有机化合物(VOCs)、氨(NH)3)、甲烷、碳氢化合物、臭氧(O3)。颗粒物是悬浮在空气中的固体和液体颗粒的复杂混合物,包括有机和无机颗粒,如灰尘、花粉、煤烟、烟雾和液滴。空气污染物也直接来源于自然现象,如火灾、火山爆发、沙漠尘埃的运输、侵蚀、等等。depending on the size, particulate matter differs in inhalable particles, with diameters that are generally 10 μm and smaller (PM10),细颗粒,直径通常为2.5 μm及更小(PM2.5) and ultrafine particles of nanoscale size (less than 0.1 μm or 100 nm in diameter) (UFPs).
空气污染是哮喘发作的危险因素[五]. 为了加强证据,最近的一项研究通过系统回顾和多层次荟萃分析,评估了户外空气污染物与急诊室和/或住院或紧急电话之间的关系,作为儿童和成人中重度哮喘恶化的替代物,通过检查一个以上的滞后(经过时间的固定量)获得单个关联值池的不同研究[6]。总的来说,所有的污染物,除了2和点10,显示出与哮喘的中度或重度急性发作一个显著关联。然而,在儿童,病情加重也与相关联的SO2。
证据还增加了空气污染暴露和哮喘发病率之间的关联,尤其是儿童。暴露于交通相关的空气污染(TRAP)有牵连的哮喘发展和维持[7,8], 没有2对儿童哮喘发病率影响最大[8]。空气污染的有害影响在儿童时期就开始了。在加拿大安大略省2006年至2012年出生的761 172名儿童中,有110 981名哮喘儿童更多地暴露于NO2和点2.5比其他人都多。在患有哮喘的母亲所生的儿童、怀孕期间吸烟的母亲所生的儿童、早产婴儿、低出生体重婴儿以及在怀孕期间居住在城市地区的母亲所生的儿童[9]。
对于成年人,很少有进行良好的研究和多重方法学上的困难[10]。近日,暴露TRAP与哮喘,喘息和较低的肺功能的风险增加在中年人[相关11]。与GSTT1基因型的相互作用表明,缺乏抗氧化机制可以在这些健康的不利影响起到一定的作用。
空气污染和哮喘之间的链路由生理机制的支持。这些拥抱肺氧化应激和炎症的诱导和支气管上皮的受体,例如toll样中的Th2和Th17细胞因子受体或增加,这通常编排哮喘反应[活化6,12]。其他间接机制包括表观遗传变化,最近肺微生物的修改[13]。
在的这个问题欧洲呼吸杂志,Khreis等。[14], using data from 65 238 682 children in 18 European countries, show that a significant proportion of childhood asthma cases may be attributable to outdoor air pollution, and that these cases could be prevented. More in detail, the study reveals that 66 600 (11% of total cases) and 2400 (0.4%) childhood asthma cases per year could be prevented by complying with the World Health Organization (WHO) air quality guideline for PM2.5也没有2,分别是。此外,如果这18个国家能够达到先前研究所记录的最低水平,在预防PM的情况下,每年可预防的病例超过190 000(占病例总数的33%)、135 000(23%)和89 000(15%)的情况下,收益会更大2.5,没有2和黑碳(细颗粒物的一种成分)。该研究的作者使用人口普查数据,并从全球疾病负担研究数据库获得儿童哮喘发病率。此外,暴露于不同的污染物是使用基于多次测量的欧洲统一统计模型(土地使用回归)计算的。
Khreis等。[14]之所以重要,是因为它首次量化了欧洲水平空气污染导致的哮喘负担。这项工作扩展了先前的结果2[8]还考虑PM2.5。最近,另一篇论文利用来自194个国家和125个主要城市的数据估计了这一负担:400万新的儿童哮喘病例可归因于NO2污染每年,这在城市中心的64%。值得注意的是,这一负担占全球发病率的13%。但是这种贡献超过了新的哮喘患者20%在92个城市[15]。
有趣的是,可以根据Khreis等。[14],同时符合世卫组织对PM的建议2.5将意味着每年儿童哮喘病例的百分比显著减少,这不是没有的情况下2,只有0.4%的个案可获预防。总的来说,所获得的估计数字强调了迫切需要减少儿童的接触,特别是对NO2这是比PM较少的监管2.5。
现有数据,包括Khreis等。[14],清楚地表明,即使相对风险的估计相对较小,也可能导致在人口水平上不可忽视的室外空气污染物的影响,因此,公共卫生行动不可忽视。相对风险小,暴露率高,由于居住在受污染道路附近,大量人暴露在空气污染中,这些因素共同导致了哮喘恶化和发展的显著人群比例。因此,旨在在一般人口水平上减少空气污染物排放的公共卫生干预措施可能对社会有重大益处。
在另一边,根据世界卫生组织的指引,PM水平2.5不应超过10年均μg·m-3和NO的水平2不应超过40年平均μg·m-3但欧洲城市的许多地区经常违反这些限制。重要的是,K得到的结果hreis等。[14]显示当前的否2世界卫生组织空气质量指导值似乎提供比PM少得多保护2.5指南。这些值需要更新和降低到更适合于保护儿童的健康。在这方面,值得注意的是效果,即使在低浓度下,不能忽视。在对空气污染对日死亡率在652个城市的影响最近的一项研究,该协会是在地方强大较低的年平均PM2.5浓度。混合浓度-响应曲线显示,随着颗粒物浓度的增加,每日死亡率持续增加,颗粒物浓度越低,死亡率的斜率越大[16]。
因此,来点“有疑虑空气污染对哮喘的不利影响?”不,当然不是,我们应该考虑空气污染是哮喘和倡导对环境的干预因素。引用布拉德福德希尔[1]:“所有的科学工作是不完整的 - 无论是观察或实验。所有的科学工作是容易被打乱或通过推进知识修改。这并不赋予我们的一个自由,无视我们已经拥有的知识,或推迟它出现在给定时间要求的动作。”因此,努力减少空气污染暴露,尤其是来自汽车尾气排放,能帮助防止哮喘的新病例的很大一部分。
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脚注
利益冲突:一,Annesi-Maesano有没有透露。
利益冲突:F. Forastiere报告个人费用从健康影响研究所和世界卫生组织,外提交工作委员会的工作/咨询。
- 收到2019年9月25日。
- 公认2019年9月26日。
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