摘要
β-阻滞剂可由一些PAH患者安全使用,其中患有血管性或高血压等http://ow.ly/P2JHg
目前的指导方针建议使用肺动脉高压(PAH)中的β-嵌障人员来避免系统性低血压[1]。此外,PAH患者的每搏量是固定的,因此高度依赖心率来增加心输出量[2-4.]。确实,p罗维塞等。[5.[表明,β-嵌体的戒断显着提高了胸腺炎高血压的运动能力。P.eacock.和R.oss[6.]描述了另一种案例的胸腺高血压,其中在已经血管动力学不稳定的患者中使用β-嵌体治疗Supranculary Coctcardia几乎是致命的。
有趣的是,左心力衰竭的患者也具有相对固定的行程量[3.那7.]。然而,在这种情况下,β-嵌体治疗(与血管紧张素转换酶(ACE)抑制一起)被认为是治疗的基石[8.]。我们如何解释这种差异?
P.acker[9.]在过去50年里,优雅地描述了心力衰竭的视角的变化。直到20世纪60年代,心力衰竭仅被认为是一种食水疾病,并且利尿剂的使用是治疗中的中心。在20世纪80年代,这种观点与心脏循环模型扩展,其中心力衰竭也被视为血液动力学疾病。这导致了外围血管扩张器的使用和正透镜的发育。虽然这些药剂有效减少了症状,但后来始终如一地证明了它们增加了死亡率。因此,在20世纪90年代再次调整了概念性观点,而今的心力衰竭也被认为是神经外疾病。这是用β-嵌体和ACE抑制剂治疗的基础。
在看PAH诱导的正确心力衰竭时,我们看到了类似的模式,其中越来越多的证据累积可能会从一个单独血管动力学转变我们的概念框架,也可以将我们的概念框架转变为神经内动力学的视角。我们之前已经总结了神经外轴在PAH中的病理生理学相关性[10.那11.]。简而言之,在PAH患者中,有交感神经系统活性增加并与预后相关[12.-17.]。此外,已经证明了PAH患者右心室心肌的β-肾上腺素能受体信号传导的局部变化[18.-20.]。此外,在实验性Pah模型中,β-嵌体治疗逆转心脏重塑和改进的结果[21.-23.]。
虽然倡导β-oplobers治疗患者逆向心力衰竭的患者较多,但是,信号正在出现PAH患者β-ressers的危险远小于以前的思考。在这个问题中欧洲呼吸杂志,B.和yopadyhay等。[24.迄今为止描述了最大的PAH队列中β-resserer的结果。大多数患者接受β-嵌体用于治疗心律失常,假定充血性心力衰竭或高血压。停止β-resplers的主要原因是全身性低血压,呼吸急促或过载。在这种回顾性分析中,当比较β-ocketers使用时,它们对存活或临床时间恶化的不利影响与没有β-ocketer使用。作者将是为了提供独特的长期后续数据而表示赞扬。整体调查结果与其他回顾性报告一致[25.-27.],但与之前的系列案例形成对比[5.]。这可以通过患者群体的差异来解释(Portopulmony Hystrention与特发性Pah或pah继发于结缔组织疾病)和更频繁地使用第三代β-嵌体(普萘洛尔与metropolol /卡维地洛)。有趣的是,10年随访的数据甚至显示生存率有一点提高,尽管这可能是I型错误。数据集太小,无法对不同类型的阻断剂进行有意义的比较。有人可能会说,基于这些数据,当针对除PAH以外的其他适应症而开处方时,没有理由停止使用阻断剂。这符合pah诱发右心力衰竭的观点,即神经激素因素可能发挥作用。
b由b研究和yopadyhay等。[24.的研究告诉我们,当存在合并症时,如心律失常或高血压,在相当数量的肺动脉高压患者中,可以相对安全地使用阻断剂。然而,目前缺乏使用受体阻滞剂治疗这些患者右心衰的临床证据。两项小型试验研究提供了一些有趣的信号[28.那29.,但是迫切需要一个充分有力的随机临床试验。
脚注
利益冲突:没有宣布。
- 收到2015年3月30日。
- 公认2015年4月9日。
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