摘要
影响肺部和肠道疾病的环境因素的讨论:是空气中的东西吗?http://ow.ly/MW86M
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我们小组最近讨论了激动人心的事欧洲呼吸杂志出版的Brassardet al。[1这表明气道疾病患者炎症性肠病(IBD)的发病率增加。在这项基于人群的队列研究中,与普通人群相比,哮喘组(27%)和慢性阻塞性肺病(COPD)组(55%)克罗恩病的发病率更高。这项研究补充了最近的其他观察结果,显示慢性阻塞性肺病患者的肠道通透性相对于健康对照组有所增加[2],这是IBD发生的潜在机制。综上所述,这些数据表明IBD和气道疾病的发病机制有共同的联系;然而,引起这些有趣观察的机制仍不清楚。
Brassardet al。[1]对他们的发现提出了一个平衡的批评,建议通过其他地区的其他行政数据集来验证这些发现将提高这些发现的普遍性。尽管我们同意,在其他司法管辖区进行验证数据的其他流行病学研究很重要,但也应强调通过基础和转化科学探索其观察的机制。作者在讨论中强调了与他们的观察相关的潜在机制,重点是香烟烟雾暴露的潜在作用。他们的意见很有道理,因为吸烟是气道疾病的既定环境风险因素,也是IBD的疾病调节剂(对克罗恩病有害;预防溃疡性结肠炎)[3.].不幸的是,由于行政数据集的限制,他们无法获得吸烟史和其他因素的信息(如。共享的遗传易感性),这可能能够告知他们观察背后的潜在机制。
空气污染是另一个重要的可吸入环境因素,可影响呼吸道[4和肠道疾病[5].吸入的空气污染可以直接沉积到肺部,或被扫过黏液纤毛梯进入胃肠道。在肺部,空气中的微粒污染可以促进炎症细胞的补充[6],而在肠道中可加重IBD实验模型中的肠道炎症,诱发肠道微生物群的变化[7].负责这些观察的机制可能集中在这些粘膜部位的共同先天免疫通路上[8].在一个暴露于肺部空气污染的小鼠模型中,我们先前已经证明了核苷酸结合域和富含亮氨酸重复蛋白3 (NLRP3)炎性小体参与气道先天免疫反应的启动[6],而在肠道中,我们已经证明NLRP3炎症小体在先天免疫中是一个关键角色,并通过调节肠道微生物群帮助维持肠道黏膜稳态[9].了解空气污染暴露如何调节这两个器官的先天免疫信号,可能为气道疾病和IBD的发病机制提供新的见解。
拓展Brassardet al。[1)和其他调查空气污染对肺和肠道健康影响的研究,应采取补充实验方法,以探索流行病学研究结果的生物学合理性。这些方法应该包括在体外细胞培养实验[6],在活的有机体内动物实验(6,9]及受控人体暴露于空气污染(如柴油废气)的模型[10].通过将流行病学与基本和转化实验方法相结合,在人群水平上的观察可以机械地探索。
最后,我们对B的工作表示赞赏rassardet al。[1]提醒人们注意呼吸道疾病和炎症性肠病之间的联系。如果他们的发现在另一个队列中得到验证,并扩展到机械实验证据,那么将越来越需要了解环境暴露,包括空气污染,是如何影响肺和肠道健康的。将空气污染暴露、呼吸道疾病和炎症性肠病紧密联系在一起,可以告知个人预防措施和疾病管理,并进一步证明空气质量控制是合理的。
脚注
利益冲突:未申报。
- 收到了2015年1月10日。
- 接受2015年1月25日。
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