血凝素 |
病毒囊膜 |
附着在呼吸道和肺泡上皮上的唾液酸残基,膜融合和病毒进入 |
在人类气道中,蛋白水解裂解和疾病严重程度与宿主蛋白酶TMPRSS2和HAT有关[25-27]。n链糖基化的加入掩盖了血凝素作为抗原表位[28-31],但触发c型凝集素的识别[32-34]。 |
DAS181(唾液酸裂解),flufirvitide(与血凝素结合的肽抑制剂) |
Neuraminadase |
病毒囊膜 |
新形成的病毒粒子末端唾液酸残基的酶解和子代的释放 |
目前批准的IAV感染治疗(osteltamivir, zanamivir, laninamivir和peramivir)靶向神经氨酸酶 |
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矩阵protein-2 |
病毒囊膜 |
病毒进入、组装和出芽所需的质子选择性离子通道 |
基质蛋白-2被认为通过抑制自噬[35]促进细胞凋亡,并诱导ENaC和CFTR的降解[36,37],从而影响肺泡液的清除 |
AVI-7100(干扰M段基因表达) |
矩阵蛋白1 |
病毒矩阵 |
膜和核糖核蛋白核心之间的结构联系 |
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聚合酶蛋白:PB1、PB2、PA |
核糖核蛋白核心 |
RNA聚合酶复合蛋白 |
聚合酶亚基与病毒致病性有关,并与>300细胞蛋白相互作用[38]突变可以改变复制效率;如。单一氨基酸替代(E627K)在1918年、1957年和1968年流行的IAV毒株中诱导了更高的致病性[39,40],并在流行的H5N1和H7N9变种中发现 |
Favipiravir(靶向PB1的核苷抑制剂) |
核衣壳蛋白 |
核糖核蛋白核心 |
病毒基因组的包装 |
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非结构蛋白1 |
在复制过程中表达,不是成熟病毒粒子的一部分 |
免疫逃避 |
它与病毒RNA、RIG-1和TRIM25复合物结合,抑制下游抗病毒信号通路[41,42]。它还诱导IFN-α受体[43]的下调和JAK/STAT信号通路抑制剂(SOCS1和SOCS3)的上调[43,44]。在感染期间,非结构蛋白-1也通过蛋白激酶R阻断促凋亡信号通路[45,46],并阻止NF-κB[47]的激活 |
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非结构化protein-2 |
在复制过程中表达,不是成熟病毒粒子的一部分 |
病毒复制过程中从细胞核输出的病毒核糖核蛋白 |
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PB1-F2# |
在复制期间表示 |
诱导宿主细胞凋亡 |
PB1-F2通过与线粒体膜蛋白ANT3和VDAC相互作用提高线粒体膜通透性,增强BAK/ bax介导的细胞色素C释放[48-50] |
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