摘要
本文回顾了2012年在奥地利维也纳举行的欧洲呼吸学会年会上的一系列科学报告。在最新文献的背景下,介绍并讨论了临床组合组的最佳摘要(临床问题、康复和188bet官网地址慢性护理、影像学、介入肺脏学、弥漫性实质性肺病以及全科和初级护理)。回顾性主题特别涉及慢性阻塞性肺疾病(急性加重、共病、预后和康复)、特发性肺纤维化的诊断和治疗、结节病、肺气肿的支气管内技术、,与初级保健环境相关的呼吸医学功能成像和问题,包括与临终关怀和姑息治疗相关的方面。
2012年欧洲呼吸188bet官网地址学会(ERS)年会在奥地利维也纳举行。该会议是全球呼吸医学领域规模最大的会议,每年约有2万名与会者。今年,共有5241篇摘要提交给大会,其中76%被接受(874篇来自临床大会),并由来自世界各地的研究小组在科学会议上发表。此外,在大会期间的座谈会上,还根据最新的文献更新发表了杰出的演讲。
尽管如此广泛的计划无法进行详尽的审查,但本文讨论了大会最相关的主题和陈述,包括呼吸医学领域大多数医疗专业人员特别感兴趣的突破性报告和研究e在最近文献的背景下,讨论了临床大会科学组(临床问题、介入性肺脏学、弥漫性实质性肺病、胸部成像、全科和初级保健、康复和慢性护理)的会议。
慢性阻塞性肺疾病的最新进展
在维也纳ERS大会上讨论的最相关的主题是慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的急性管理、诊断和特征。
慢性阻塞性肺病急性发作
系统性糖皮质激素治疗COPD急性加重的最佳剂量和持续时间尚不清楚。最近的一项综述分析了来自7项研究和288名患者的数据,疗程在3-15天之间[1];尽管事实是较短的治疗周期与治疗失败的显著增加无关,但由于估计效果的广泛置信区间,没有获得确凿的证据来建议临床实践的改变。
l尤皮等[2]设计了一项多中心试验,包括304例住院的COPD急性加重患者。他们以安慰剂对照的方式,每天服用40毫克强的松,持续5天或14天。时间恶化在180天没有组间差异在意向处理和按方案分析,从而使他们得出这样的结论:5天治疗全身性类固醇是长期非劣关于re-exacerbation率在接下来的几个月。
在一个包括来自13个欧洲国家的15 821名患者的网络数据库中,R奥伯特等[3.探讨了COPD入院的性别差异。研究表明,不吸烟的女性比例是男性的三倍(9.6%)对3.4%),但目前吸烟者的比例明显更高(37.5%)对28.3%; p<0.001)。尽管女性更可能死于医院(5.5%)对4.7%;P =0.018),入院时有色痰液较少(53.5%)对56.3%(p<0.001),使用较少的类固醇和抗生素,合并症发生率较低(1.3%)对用L欧佩兹-Campos等[4评估患者90天随访期间的重复入院率、临床特征和预后,如死亡率。与多次入院相关的因素为当前吸烟习惯(OR 0.69)、1秒用力呼气量(FEV)1) (OR 0.99)和动脉氧压(OR 1.003)。
重新接纳的问题也由M解决cClintock -Tiongco等[5在577次连续发作的患者群体中(大约一半是女性)。年龄、共病数量和类型、住院时间、再入院率、白细胞计数和c反应蛋白水平不能预测再入院时间。然而,死亡的患者年龄更大(76±8)对70±11年;P =0.03),全身炎症类型较高。
四项有趣的研究探讨了COPD急性加重期间的心血管风险。在第一项研究中,作者通过55例连续患者的主动脉脉搏速度评估了动脉硬度,分别在稳定状态、加重时以及3、7、14和35天后[6].感染性加重(即痰培养阳性或细菌和人鼻病毒PCR阳性)患者的动脉僵硬程度从稳定状态增加得更大,在恢复期维持在较高的比率。Urban等[7]通过血流介导扩张技术和全身炎症评估28例连续患者的内皮功能障碍。在病情恶化期间,患者的平均C反应蛋白值为7.0 mg·L−1,白细胞计数9.7 ×103.细胞·毫升−1血流介导的扩张为6.8±3.6%,提示严重的内皮功能障碍。一旦达到临床稳定,这种模式逐渐恢复正常,因此提示全身炎症可能在内皮功能恶化中起关键作用。问使用uint等[8]研究了1063名连续发生急性心肌梗死的患者(其中10%的患者每年发生一次以上)的COPD急性加重对生存率的影响。在调整混杂因素(吸烟和性别)和按年龄分层后,频繁发作者和心肌梗死前2个月发作者的死亡率更高。用S奥塞斯等[9在50名COPD急性加重患者和124名COPD稳定患者中进行了研究。COPD急性加重组肌钙蛋白T的几何平均值约为稳定对照组的5倍(25.8对4.5纳克·升−1,从而提示该生物标志物在COPD急性加重的诊断定义中可能的作用。
COPD的合并症和预后
在COPD患者中骨质疏松症和心血管疾病之间的联系被Romme等[10].在他们的研究中,计算机断层扫描(CT)衡量骨radiodensity及其与冠状动脉钙化评分的关系(Agatston和台面(动脉粥样硬化多种族研究)分数从CT扫描)评估了在ECLIPSE(评价慢性阻塞性肺病纵向识别预测替代终点)研究队列。骨放射密度与年龄(r=0.267, p<0.001)、FEV相关1(r=0.08, p=0.010)、身体质量指数、BODE(身体质量指数、气流阻塞、呼吸困难、运动能力)指数、Agatston和MESA评分(r= -0.252, p<0.001、r= -0.197, p<0.001)。低骨放射密度可能与冠状动脉钙化评分高和不良临床结果相关。
在后续调查中,H奥尔曼等[11]研究交感神经活动的增加(微神经影像记录)是否与COPD患者发病率和死亡率的升高相关。与未住院的患者相比,住院或死亡的患者肌肉交感神经活动显著增加(60.3对40.5爆破·分钟−1;p=0.022),因此交感神经活动增加可能与该人群发病率/死亡率升高相关。
细菌定植和气道炎症之间的联系由S英赫等[12,评估了细菌载量流感嗜血杆菌,卡他莫拉菌和链球菌引起的肺炎定量PCR检测18例稳定期COPD患者的痰液。用白细胞介素(IL)-1β和IL-8水平(ELISA)检测气道炎症程度。炎症随着痰中细菌载量的增加而增加,因此提示感染在COPD发病机制中可能具有重要意义。
众所周知,贫血在慢性疾病中很常见,但关于贫血在慢性阻塞性肺病人群中的影响的数据仍然很少,也没有定论。因此,L安斯卡克等[13]回顾了ECLIPSE研究队列,包括123例基线和3年随访中至少一次血红蛋白测量的患者。贫血患者年龄较大,有更大的功能限制(较低的6分钟步行距离,较高的医学研究委员会呼吸困难评分和BODE评分,更严重的圣乔治呼吸问卷)和全身炎症,更有可能在随访期间死亡(24%)对与血红蛋白正常者相比,高达9%。
最后,年代tolz等[14评估血清肾上腺髓质素前肽(肾上腺髓质素前体的一种稳定肽)在预测COPD患者死亡风险中的作用。他们对来自8个欧洲国家的肺部三级医院的638名稳定受试者进行了前瞻性研究。在24个月时,任何原因或呼吸道疾病的死亡率,以及前肾上腺髓质素水平较高的患者呼吸道疾病的死亡率较高。将该生物标志物添加到BODE指数中,提高了其预测死亡率的性能,甚至提示了前肾上腺髓质素在预测COPD人群死亡风险方面的可能作用。
康复及长期护理
在维也纳的ERS大会上介绍了代表康复和慢性护理领域最新和相关主题的多个有趣的摘要。这方面最好的研究分两个阶段进行。特别提出了关于COPD患者和健康老年人骨骼肌代谢异常和运动引起的变化特征的新数据。此外,还提出了纵向观察COPD人群体力活动变化的新数据。
COPD患者常出现下肢肌肉功能障碍和肌内异常[15,16]而且,至少部分原因可能是日常体力活动的显著减少[17].P奥尔基等[18结果显示,与健康老年人相比,COPD患者四头肌磷酸肌酸恢复时间明显延长,肌内最低点pH较低,肱二头肌代谢组间无差异。这些结果表明,COPD患者的无氧代谢仅限于四头肌,与健康的老年受试者相比,COPD患者的物化日常手臂活动最有可能被保留。
Giavedoni等[19]据报道,与健康老年受试者相比,慢性阻塞性肺病患者的股外侧肌线粒体密度降低,尤其是那些具有异常低脂肪游离质量指数的患者。如前所述,这些结果扩大了我们对可能导致COPD患者肌肉氧化能力降低的复杂肌内机制的理解[17].
我们目前对基于运动的肺康复对COPD患者肌内异常的影响了解有限[20].Gouzi等[21]据报道,与久坐的健康老年受试者相比,COPD患者经过6周的运动训练后,肌肉血管生成反应减弱。在考虑新的治疗方法之前,肌肉血管生成反应受损的根本原因仍有待确定。事实上,骨骼肌基因和蛋白表达在急性运动和长时间运动训练后,应研究促血管生成因子和抗血管生成因子的作用,以更好地理解训练诱导的血管生成[22]此外,肌肉氧化应激和/或低度全身炎症对运动诱导血管生成的可能影响值得进一步研究。
H艾恩泽尔曼等[23]在为期3周的住院患者肺康复计划后,股四头肌的毛细血管化有轻微但显著的增加,尤其是在气流受限程度最高的患者中。尽管这些初步数据显示早期肌肉内变化,但基于运动的肺康复计划持续时间较长配给已被证明会导致更大的肌肉变化[20,24].此外,在COPD患者中,基于运动的肺康复后肌内变化的可持续性仍有待确定。
与健康的老年人相比,慢性阻塞性肺病患者的身体活动不足[16].然而,COPD患者体力活动随时间的变化尚未见报道。Waschki等[25]提出了这些患者3年以上客观化身体活动变化的新数据。平均而言,在所有阶段,每天的总能量消耗、身体活动水平和步数都比基线显著下降。显然,体力活动减少的决定因素及其临床意义仍有待阐明。然而,这些新数据证实了干预措施的必要性,例如以运动为基础的肺康复计划[26],一项运动辅导计划[27或仅仅在得到激励性的支持后[28],以实现COPD患者可持续的体力活动行为改变。
胸部成像
在过去的几年里,医学成像的范式已经从获取纯粹的形态信息转变为形态和功能信息的结合。COPD患者越来越多地通过CT和磁共振成像(MRI)实现功能成像。此外18F-2-fluoro-2-deoxy -d-葡萄糖-正电子发射断层摄影术(18FDG-PET)成像评估炎症性疾病和MRI无创压力评估的研究越来越多。
形态和功能成像
CT是对肺进行无创评估的首选技术。然而,一项欧洲调查显示,随着多层CT扫描仪的广泛应用,经典的高分辨率CT (HRCT)技术的应用频率越来越低[29].大多数机构(77%)通过重建薄切片(< 3mm)获得体积数据集。呼气扫描或俯卧位扫描仅在大多数受访者(分别为58%和59%)的要求下进行。
每天吸入毒素数小时,例如在准备食物期间使用生物质作为燃料,可能导致慢性阻塞性肺病的体征和症状。将20例生物质性慢性阻塞性肺病患者的HRCT表现与34例吸烟性慢性阻塞性肺病患者的表现进行比较[30]与吸烟引起的慢性阻塞性肺病相比,慢性阻塞性肺病主要是单纯的肺气肿(小叶中心型或全小叶型)。吸烟COPD患者的肺气肿指数明显更差,因此表明吸烟可能比其他形式的吸入毒素更具攻击性,导致更多的实质破坏。
MRI对局部肺功能的了解。通过使用超极化的氦-3,有可能直接可视化10例COPD患者的通气[31].通气正常、延迟或无通气。然后将这些信息与MRI灌注数据集进行匹配,从而显示出通气延迟(由侧支通气、部分梗阻、肺过度膨胀或这类机制的混合造成)和灌注维持的区域,以及其他无灌注的区域。这是第一个证明了直接观察通气/灌注局部匹配/不匹配可能性的研究。
使用MRI对肺实质进行成像仍然具有挑战性。在12名COPD受试者中,肺实质的MRI信号与CT得出的肺密度相关,并且发现良好的线性一致性(r2= 0.8) (32].患者间隔1周进行第二次MRI检查,发现重复性高。数据表明,利用MRI监测COPD患者的肺实质改变是可能的。
其他成像技术
18FDG-PET是一种基于葡萄糖代谢评估功能信息的有趣技术。这种代谢在肿瘤和炎症疾病中增加。在COPD患者中,这一特征可用于研究周围气道的炎症。事实上,活化的中性粒细胞会积聚18FDG,以及18与从不吸烟者相比,目前吸烟者的FDG摄取增加了9%[33].吸烟者的慢性炎症导致小叶中心性肺气肿的发展。在10名COPD患者中18FDG摄取与相应肺功能检测结果及ct密度测量结果相关性良好[34].
MRI也是评估右心室心功能的重要工具;然而,右心导管插入术对于压力和输出量评估是强制性的。在65例肺动脉高压患者中,在12小时内进行了右心导管插入术和MRI检查[35].根据推导出的方程:平均肺动脉压力=33.4 +(右心室舒张末期质量指数(g·cm)−2)×1.21)-(肺动脉平均流速(cm·s)−1)与侵入性测量的平均肺动脉压密切相关(r2= 0.74;p < 0.0001)。在另一项研究中,55例copd相关肺动脉高压患者接受心脏MRI检查并随访44个月[36].根据主肺动脉相位对比血流测量评估的每搏量是死亡率的良好预测指标,截止值<40ml·m-2是不良结果的有力预测因子。
综上所述,这些新数据鼓励使用MRI评估右心,为copd相关肺动脉高压的存在和进展提供有用的信息。
介入肺脏学
介入性支气管镜检查越来越受到人们的关注。今年的摘要介绍涵盖了两个主要领域,即阻塞性肺病领域新技术的潜在适应症和支气管内超声(EBUS)的使用。
阻塞性肺疾病
越来越多的证据表明内镜下肺减容可能有助于COPD患者的治疗。尽管如此,不同的治疗方法需要不同的病人的情况,必须严格遵循适应症,以达到预期的好处。因此,需要处理算法来识别每种技术的理想候选。这些测量方法选择符合纳入标准的重症肺气肿患者(重度COPD、HRCT、体体积描图、弥散能力测量和6分钟步行试验)进行不同模式的测量[37].
严重肺气肿患者的治疗策略可能有所不同,可区分可逆的阻断技术和不可逆的非阻断技术。这些技术的应用取决于肺气肿的分布和侧支通气的程度。对于支气管内瓣膜(Pulmonx, Neuchatel, Switzerland and Olympus Medical, Tokyo, Japan),裂隙完整性是成功策略的明确预测指标[38].基于导管的Chartis系统(Pulmonx)有助于评估侧支通气的程度[38].在ERS大会期间举行的一个研讨会上,来自欧洲多中心试验的未发表数据显示,在Chartis的帮助下,寻求裂缝完整性的响应率可以达到80% [39].
来自欧洲VENT(肺气肿缓解试验用支气管内瓣膜)试验的数据[38]显示,在大叶闭塞患者中,FEV1生活质量评分(圣乔治呼吸问卷)在6个月时显著改善(表1).该手术的主要并发症是气胸风险;然而,早期数据表明,这种不良事件也可能是该手术成功的一个预测因素[40].
另一种方法是植入肺减容线圈(PneumRx, Inc., Mountain View, CA, USA),由预先成形的镍钛诺金属丝组成,可导致实质受压和减容。Deslee等[41]报告说,这种技术对患者可能有更大的益处,特别是那些被选择患有均质肺气肿的患者[42].
最后,今年介绍了另一种方法的最新进展,即支气管镜热蒸汽消融术的使用(美国华盛顿州西雅图摄取医学中心)[43]似乎所谓的异质性指数对于选择最准确的患者很重要;诱导炎症的严重程度似乎是该技术成功的一个重要因素。
支气管内超声
在世界范围内,EBUS技术被公认为纵隔病变诊断和分期的新金标准,特别是在肺癌靶向治疗时代,在ERS大会上讨论了新的见解。对纵隔和肺门淋巴结ebus -经支气管针吸(TBNA)样本进行分子检测是可行的,充分率高(92%)[44].讨论了快速现场评估和细胞阻滞技术。淋巴结转移的细胞学诊断取决于许多变量,如每个站的通过次数,快速现场评估的途径或样本处理的类型。在比较不同的标本处理方法时,据报道,细胞阻断技术与细胞学有很高的相关性,但只增加了很少的新诊断。此外,基于阳性预测值为100%,获得快速现场评估可避免近47%的TBNA程序[45]。因此,大多数中心目前正在转向单元块方法。
尽管有更精确的评估和越来越多的程序,EBUS-TBNA的并发症仍然很低。大多数并发症与清醒镇静方式(过度镇静需要解毒剂或镇静失败)有关,通常与EBUS无关本质上(支气管痉挛)。EBUS-TBNA术后未观察到长期不良反应[46].
弥漫性肺实质疾病
在维也纳召开的ERS大会上,对特发性肺纤维化(IPF)、结节病和全身性疾病中肺部病变的进展进行了详细讨论。
特发性肺纤维化
近年来,人们对导致肺紊乱、蜂窝状和最终性肺衰竭的发病机制有了更深入的了解,肺泡干细胞衰竭和增殖途径异常激活是其中的关键因素[47,48].最近,对家族性和散发性IPF病例的遗传学研究,已允许将一部分IPF病例同化为端粒病[49],包括肺癌[50].
在了解这种异质疾病的自然过程方面已经取得了进展。一种简单易用的基于性别、年龄和生理的IPF分期系统(GAP指数)已被证明有助于改善预后、指导管理和促进研究[51],而增加CT扫描获得的数据并不能提高间隙指数的预测值[52]在大多数情况下,内镜活检程序似乎可以避免外科活检以评估常见的间质性肺炎模式[53].IPF的治疗选择仍然是一个活跃的研究领域。长期扩展RECAP研究(在III期随机关键试验CAPACITY之后)中纳入吡非尼酮治疗的患者的生理参数和长期生存分析进一步证实了该药物的效用[54]使用抗结缔组织生长因子单克隆抗体进行的II期研究得出了一些令人鼓舞的数据[55]或在IPF急性加重期使用重组血栓调节蛋白[56].
在最近的2011年国际准则的背景下评估IPF管理的当前实践,C奥丁等[57]在法国的肺专家中进行了一项调查。在1456名肺科医生中,35%参与IPF患者的治疗,36%与放射科医生和病理学家讨论病例。三分之一在社区工作的肺科医生将患者转诊到专门的中心。参与IPF的67%的专家了解该指南,其中84%的专家认为该文件适合实践。总的来说,这项调查表明,尽管人们认识到国际森林小组准则,但需要通过专家中心网络改进多学科讨论和早期诊断。
结节病
结节病患者面临的最重要挑战与准确评估肺和肺外器官受累以及困难病例的治疗选择有关。虽然这可能不是一种通用的方法,18如有适当指示,FDG-PET可提供有价值的信息,并有助于优化治疗[58].全身MRI已被证明提供了有关肺外器官受累的额外信息,并在未选定队列中38%的病例中描述了肺外结节病的表现[59].异常的全身MRI表现与高临床分数相关。特别是,异常骨骼发现与肺容量减少相关,因此可能是一般疾病活动的标志。
与安慰剂相比,使用波生坦治疗与结节病相关的肺动脉高压16周后,平均肺动脉压力和肺血管阻力显著降低。据报道,在强迫肺活量小于预测的70%的患者中出现了持续变化,证实即使是晚期实质性肺疾病也可能对血管扩张剂治疗有反应[60].
回顾性评估了56例whipplei滋养菌与组织学证实的结节病之间的联系[61].T在56例福尔马林固定和石蜡包埋标本中,有2例(3.6%)检测到whipplei RNA,提示whipplei RNA可能在结节病的发病机制中发挥作用。
全身性疾病累及肺
Marfan综合征是一种由细胞外基质蛋白原纤维蛋白1基因编码突变引起的常染色体结缔组织疾病,其患者的肺部受累已由Cerveri等[62].肺功能和CT扫描被认为与这种情况的评估高度相关。在14%有气胸病史的患者中,11%有肺气肿的影像学征象,32%有心尖气泡。只有37%的患者肺功能正常,分别有19%和44%的患者有限制性或阻塞性肺功能。
同时伴有多血管炎和克罗恩病的肉芽肿患者由V阿斯扎尔等[63].在梅奥诊所(美国亚利桑那州斯科茨代尔市)的医疗记录中确定了4名患者,其中克罗恩病的诊断先于系统性血管炎[63].胸部影像显示肺结节,组织病理学检查显示坏死性肉芽肿性炎症和节段性血管炎。作者认为这种相关性可能不是巧合,可能与克罗恩病患者的肺部异常或肉芽肿有关肉芽肿伴多血管炎(韦格纳氏)患者的tous结肠炎。
全科医学和初级保健
在全科实践和初级保健领域,在ERS年度大会初级保健日的几个会议上报告了:关于多病重要性的最新见解;即使在资源稀缺的情况下,建立早期但有效的诊断的挑战;以及如何为哮喘或慢性阻塞性肺病患者组织适当的疾病管理规划。
多发病和早期诊断的重要性
lisspers等[64]提出了一项为期11年的流行病学登记研究,描述了1999年至2009年间瑞典> 21000名COPD患者的自然史。在此期间,COPD在更大程度上是在初级保健中首次诊断的(从59%降至81%),而诊断时的平均年龄从73岁降至66岁下降了7年,每位患者每年发作率从3.0次降至1.3次。糖尿病的合并诊断从12%增加到19%,心力衰竭从16%增加到26%,肺癌从0.94%增加到1.47%,而平均预期寿命比瑞典平均人口短8.3±6.8年。H埃雷马-Poelman等[65]调查肺康复后坚持维持运动计划的情况,在6个月和12个月后分别为73.3%和63.3%。根据医院焦虑和抑郁量表评估,退出的预测因子肺功能较差(p=0.021),康复时间较长(p=0.018)和抑郁症状水平较高(p=0.025)。
在巨大的努力下,apte等[66]调查了超过204 000名印度患者,在22个邦随机挑选了7 400名医生,进行了为期1天的点流行率研究。不少于50%的患者出现呼吸道症状,25%出现胃肠道症状,18%出现心血管症状。根据这些结果推断,呼吸道症状可能是印度每天至少2000万人次就诊的原因。H棱等[67]对405名肺功能筛查异常患者和有吸烟史的成年人在社区进行肺功能测定的有效性进行评估,然后在医院肺功能实验室重复进行肺功能测定。405名患者中,82%患有阻塞性肺活量测定,45%患有中度阻塞,32%和11%分别患有重度和极重度COPD。平均FEV1在社区进行肺活量测定时(1.52 L)略高于在肺功能实验室进行的(1.49 L),证实了早期的发现[68].
最后,我欧佩兹-Giraldo等[69]研究了63例心衰左室射血分数保留患者的肺功能异常(肺活量、一氧化碳弥散能力、血气和体积描记术)。88%的患者肺功能异常;30%有气流受限的证据,16%有限制性模式,82%扩散能力改变,67%有意外显著的低氧血症。这些发现表明亚临床心衰患者肺异常的发生率非常高。
疾病管理
在系统回顾中,B厄兰岛等[70]调查COPD疾病管理计划是否具有成本效益。疾病管理可大幅降低住院风险和医疗成本,但仍需对不同环境下的总成本和成本效益进行更多研究undh等[71研究发现,在4年随访期间,对775名COPD患者在病情加重后安排额外就诊哮喘/COPD护士可降低再次加重的风险。因此,他们建议卫生保健专业人员密切合作,以防止初级保健中的COPD急性加重。年代即等[72]介绍了评估呼出一氧化氮分数的随机对照多中心试验结果(F依诺)指导抗炎治疗非吸烟哮喘患者(年龄18-64岁),常年性过敏和常规吸入皮质类固醇治疗。在这项初级保健研究中,根据F依诺对于吸入型糖皮质激素的使用,改善了哮喘控制问卷得分,并显著降低了由中度发作减少引起的急性加重累积发生率。最后,在泰国,B乌萨瓦特等[73]报道称,“简易哮喘临床网络”有效降低了近60%的哮喘住院率,主要是由于使用了简化的哮喘指南。作者进一步强调了护士和药剂师的重要作用[73].
其他选定的临床问题
除了肺康复,ERS康复和慢性护理小组还介绍了慢性护理的几个方面,包括生命末期。v询问等[74[报告了关于生命结束恐惧的新数据,在132名进入住院康复计划的COPD患者中,有~ 50%发生了这种恐惧。当呼吸困难相关恐惧被纳入多元回归模型时,生物医学变量和心理状态不能解释死亡恐惧和死亡恐惧的差异。这些数据表明,对慢性阻塞性肺病患者的心理治疗干预可能会影响他们对死亡的恐惧。此外,Janssen等[75]研究了265例晚期慢性疾病(COPD、心力衰竭和肾功能衰竭)患者对死亡地点偏好的1年变化。在1年的随访中,大多数患者改变了他们对死亡地点的偏好,只有40%的患者最终在他们先前表示的首选死亡地点死亡。数据表明,不可能就首选死亡地点制定预先指示。
K奥夫曼等[76有趣地评价了神经移植在治疗症状性膈肌麻痹中的作用。该研究包括30例慢性膈神经损伤患者,这些患者在手术、脊椎指压推拿、外伤或麻醉阻断后,经过6个月的保守治疗仍未得到改善。77%的患者膈肌麻痹发生逆转,手术治疗无肺或心脏并发症。因此,膈神经移植应被认为是一种治疗方案,以管理有症状的膈神经麻痹患者选定。
脚注
感兴趣的语句
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- 收到2012年11月12日。
- 接受2012年11月13日。
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