文摘
我们提出,主支气管上皮细胞(PBECs)从主题与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的反应不同铜绿假单胞菌脂多糖(LPS)香烟烟雾提取物(CSE)暴露后比PBECs吸烟者没有气流阻塞和非吸烟者。
PBECs从16 COPD受试者10吸烟者没有气流阻塞和九不吸烟者在气液界面培养。文化与CSE孵化前刺激铜绿假单胞菌有限合伙人。白介素(IL) 6和引发,ELISA测定toll样受体(TLR) 4表达fluorescence-activated细胞分选仪。活化的核因子(NF) -κB决心通过免疫印迹和ELISA,并通过免疫印迹MAPK和caspase-3活动。细胞凋亡是评估使用Annexin-V染色和终端transferase-mediated dUTP尼克end-labelling方法。
本构释放引发慢性阻塞性肺病和il - 6是最大的文化。然而,CSE预处理紧随其后铜绿假单胞菌从慢性阻塞性肺病PBECs LPS刺激引发释放减少,但增加了从细胞没有气流阻塞的吸烟者和非吸烟者。地表达、MAPK和NF-κB激活在慢性阻塞性肺病文化CSE治疗后下降,但不是在吸烟者没有气流阻塞或不抽烟的团体,这是与增加细胞凋亡有关。
CSE变弱炎性反应有限合伙人在患有慢性阻塞性肺病的细胞而不是来自个人和那些不吸烟的烟没有气流阻塞。
脚注
可以从本文的补充材料www.www.qdcxjkg.com
感兴趣的语句
没有宣布。
- 收到了2012年4月17日。
- 接受2012年7月22日。
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