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我们感谢W.C.Webley和D.L.哈恩他们对我们的物品的对应[1]。在我们的研究中,我们假设这一点衣原体肺炎肺炎感染可能是一种嗜不血液形式的哮喘的一种安全剂,并试图使用敏感和验证的PCR来测试该假设C.肺炎。我们没有发现C.肺炎并得出结论C.肺炎感染不太可能是非聚氨酯哮喘的原因。我们支持这些结果,因为我们研究了大量受试者,他们被精心分类为炎症性哮喘表型,并使用有效方法评估谁。诱导痰液来自下呼吸道的材料,通过在样品中的肺巨噬细胞的回收率证明。它是评估低呼吸道感染的有用技术,并广泛用于此目的[2]。特别是,诱导的痰可以检测C.肺炎当存在时感染[3.]。最近多期的研究,使用支气管镜活检,报告了类似的速率C.肺炎检测到我们的(92个样本中的一个)[4.]。
厕所。Webley和D.L.哈恩建议C.肺炎可以优先存在于诱导痰液采样范围的下气道细胞中。该假设可以通过对比较诱导的痰至支气管肺泡灌洗样品进行直接测试C.肺炎检测。但是,我们认为这是基于其他公布的数据的生物学难以置信的[3.那4.]。此外,怎么样C.肺炎感染导致气道中的炎症和哮喘(例如例如,在其中不存在的大气道,但它不会引起肺部肺部的炎症反应,其中提出存在(例如alveoli)?
定义角色C.肺炎在哮喘和慢性阻塞性肺病等气道疾病中是一个重要问题。在该区域的研究已经通过无法可靠和可重复地检测C.肺炎在气道样本,以及治疗研究的不一致结果。PCR现已能够克服许多这些技术限制[3.那4.]。如果C.肺炎与慢性炎症气道疾病有关,我们可能需要考虑除简单的慢性感染假说以外的不同机制。例如,时间的时间C.肺炎感染和由此产生的免疫编程可能影响哮喘的发育和表型表达。基于我们最近的建模工作,C.肺炎活性致敏期间的感染可能通过免疫重编程诱导中性嗜嗜中性哮喘表型,不需要慢性C.肺炎感染中性嗜中性哮喘的表达[5.]。我们最近发表的数据与这个假设一致[1],这也可以解释为什么要指示的治疗研究C.肺炎在哮喘中没有明显阳性。在儿童时期的哮喘中,时间C.肺炎早期生命中的感染可能会诱导免疫重编程和随后的哮喘[6.]。这些机制也可能解释之间的协会C.肺炎与哮喘相关的抗体(免疫)反应,通常在没有可检测的生物体的情况下。
我们认为是时候接受公布的数据不支持慢性感染作为哮喘调制中的主要机制C.肺炎。还有其他可能性,专注于感染的时间和随后的免疫重编程;我们的努力可以使用设计研究,该研究在人类哮喘中测试这些效果。
脚注
兴趣表
P.G的利益声明。吉布森可以找到www.www.qdcxjkg.com/site/misc/statement.xhtml.
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