主要呼吸道肺炎Chlamydophyla驻留在较低的气道
- *部门Pathogenobiology,诺尔曼白求恩医学院,吉林大学,长春,中国
- #哮喘和呼吸道疾病中心,纽卡斯尔大学卡拉汉
- ¶呼吸和睡眠医学部门,猎人医学研究所,约翰亨特医院,新蓝白屯,新南威尔士、澳大利亚
- f . Wang Pathogenobiology部门,诺尔曼白求恩医学院,吉林大学,126年,长春,中国新民街。电子邮件:wf在}{jlu.edu.cn
从作者:
我们感谢厕所Webley和D.L.哈恩信件关于我们的文章(1]。在我们的研究中,我们提出这个问题Chlamydophyla肺炎感染可能是病原学的代理noneosinophilic形式的哮喘和试图测试使用一个敏感和PCR验证这一假设c .肺炎。我们没有检测c .肺炎并得出结论,c .肺炎感染不太可能noneosinophilic哮喘的原因。我们站在这些结果,因为我们研究了大量的主题,分为炎性哮喘表型很仔细,谁使用有效的方法进行评估。诱导痰从航空公司越低,材料的样本就是明证复苏的肺巨噬细胞样本。这是一个有用的技术来评估下呼吸道感染,并被广泛用于此目的(2]。特别是,诱导痰可以检测c .肺炎感染时出现(3]。最近的一项多中心研究,使用支气管镜活检,类似的报道c .肺炎92个样本中检测到我们的(一个)(4]。
厕所Webley D.L.哈恩建议c .肺炎可能优先驻留在降低气道细胞诱导痰的抽样范围。这个假设可以诱导痰直接测试的对比研究支气管肺泡灌洗样品c .肺炎检测。但是,我们认为这是生理上难以置信的基于其他公布的数据3,4]。此外,如何c .肺炎感染导致气道炎症和哮喘(如。大型航空公司,例如),它不存在,但不会引起肺部的炎症反应部分提出出现(如。肺泡)?
定义的角色c .肺炎在呼吸道疾病,如哮喘和慢性阻塞性肺疾病是一个重要的问题。在这一领域的研究一直无法可靠和可重复检测c .肺炎在呼吸道样本,和治疗研究的不一致的结果。PCR已经能够克服许多技术上的限制(3,4]。如果c .肺炎确实是慢性气道炎症性疾病相关,我们可能需要考虑不同的机制除了简单的慢性感染的假设。例如,的时机c .肺炎感染和由此产生的免疫改变可能影响发展和哮喘的表型表达。根据我们最近的造型工作,c .肺炎活动期间感染敏化作用可以通过免疫诱导中性粒细胞哮喘表型改变和不需要长期的c .肺炎感染哮喘(中性的表达5]。我们最近发布的数据是符合这一假说1),这也可以解释为什么研究,针对治疗c .肺炎不清楚积极哮喘。儿童哮喘的时机c .肺炎感染早期生活可能诱发免疫重组和随后的哮喘(6]。这些机制也可能解释之间的关系c .肺炎抗体(免疫)与哮喘有关的反应,常常在没有检测到生物。
我们认为是时候接受发表的数据不支持慢性感染为主要机制在哮喘的调制c .肺炎。还有其他可能性,关注时间的感染和随后的免疫重组;我们的努力可以使用设计研究,测试这些影响在人类哮喘。
脚注
感兴趣的语句
一份声明中可以找到感兴趣的P.G.吉布森www.www.qdcxjkg.com/site/misc/statement.xhtml
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