来自作者:
我们感谢D -J。Slebos和同事的评论与我们有关严重慢性阻塞性肺病(COPD)患者的肺中的血氧酶(HO)-1和诱导型一氧化氮合酶(INOS)之间的失衡有关1。
我们的数据表明,严重COPD中肺泡巨噬细胞中HO -1的表达降低,而2型肺细胞中的iNOS表达增加。令人感兴趣的是,Slebos及其同事提供的结果证实了我们与HO -1表达有关肺泡巨噬细胞中有关的部分。由于不确定了支气管肺泡灌洗所检索的巨噬细胞的起源,因此SLEBOS和同事的发现可能表明COPD中HO -1的表达改变不限于肺泡室,而是从支气管腔内延伸至巨噬细胞。
我们认为,与对照吸烟者相比,患者中当前吸烟者在患者中的存在是可忽略的HO -1表达的混杂因素,而没有肺功能受损1。实际上,它已在我们之前的论文中显示2HO-1在具有吸烟史的受试者肺泡巨噬细胞中的上调是无关它们当前或前吸烟者的事实。Slebos及其同事提供的数据支持这样的解释,即HO -1表达不受香烟烟雾直接影响。
我们意识到,由于癌症本身的存在或在接受肺部容量减少手术的患者中选择最严重的肺部最严重的部分,对手术切除的标本进行的研究潜在偏见。但是,手术标本是宝贵的组织,因为它们允许在活着的患者中直接检查肺病理,否则这是出于明显的道德原因是不可能的。这个机会在COPD中尤其重要,因为外围肺是大多数病理过程发生的地点。无法使用支气管活检来探索这种肺部的区域。替代方案将表演验尸研究,但是在这种情况下,受试者的临床和功能表征是有问题的。
免疫组织学研究的一个真正局限性是它们不适合对HO -1等酶的定量评估。我们假设阳性染色的细胞数量与酶活性有关,但这可能不是正确的。除非通过其他测量结果验证该分数,否则将免疫染色结果表达为强度分数的结果似乎并没有克服这种限制。
- ©ERS Journals Ltd