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我们饶有兴趣地阅读了马埃斯特雷利的论文et al。1最近发表于欧洲呼吸杂志(收获)。他们发现慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织样本中的肺泡巨噬细胞中血红素加氧酶‐1 (HO‐1)的表达低于对照组。不幸的是,这些作者包括了一组吸烟者和不吸烟者。这使得他们的研究结果更加难以解释,因为已知香烟烟雾会影响HO‐1的表达,正如同一位作者早些时候的一篇论文所示2。此外,COPD患者组的肺组织样本主要来源于肺容积切除手术,对照组的肺组织样本主要来源于肺癌切除手术1。我们最近分析了COPD前吸烟者的支气管肺泡灌洗液,并将其与健康的前吸烟者进行了比较,从而排除了当前吸烟史的影响。
根据美国胸科协会(ATS)标准纳入13例COPD患者,平均年龄64岁,1秒用力呼气量(FEV)1)预测率为59%,pred FEV的可逆性为6.0%1以及26年的烟龄。11名年龄匹配的对照组受试者,平均年龄58岁,FEV1预测103%,预测FEV的可逆性为3.4%1和25包年3.。所有受试者均无哮喘或特应性过敏史,18种常见空气过敏原皮肤试验均为阴性。至少在研究前1个月停用吸入糖皮质激素治疗,同一时期不允许口服糖皮质激素和抗生素治疗。对气道进行灌洗,如前所述,前50 mL用于支气管冲洗,后150 mL用于支气管肺泡灌洗3.。两组灌洗肺泡巨噬细胞计数具有可比性。用抗HO‐1单克隆抗体(Beckton Dickinson, Franklin Lakes, NJ, USA)对细胞自旋进行免疫染色。巨噬细胞上总HO‐1的表达由两名独立的观察者在盲板上进行半定量评分;根据强度的增加,得分从0(负)、1、2到3(最大值)。在两张切片上计数400个肺泡巨噬细胞,并计算HO‐1评分。与健康对照组相比,吸过烟的COPD患者BAL肺泡巨噬细胞的HO‐1整体表达显著降低(图1)⇓)。
在我们的中到重度慢性阻塞性肺疾病患者中观察到的灌洗巨噬细胞中血红素加氧酶‐1的低表达(慢性阻塞性肺疾病2-3期全球倡议,4)证实了Maestrelli的发现et al。1在手术标本。它扩展了他们的发现,这种表达下降也存在于不吸烟的患者和对照组中,即。吸烟不直接影响血红素加氧酶‐1的表达。血红素加氧酶‐1具有非常强的抗氧化和抗炎能力,例如在动物模型中对同种异体移植物排斥反应和高压氧损伤的保护5。Maestrelli的结果et al。1我们的研究结果与血红素加氧酶‐1在慢性阻塞性肺疾病中表达不足的假设相一致。这可能是由于基因多态性:山田et al。6例如在血红素加氧酶‐1基因启动子中显示了大量的(GT)n重复,以降低血红素加氧酶‐1对活性氧的诱导率。我们认为有必要进一步研究血红素加氧酶‐1及其遗传变异及其下游产物在慢性阻塞性肺疾病中的确切作用。
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