短暂的氧气通常政府任期和早产新生儿分娩后或之前侵入性治疗,防止低氧血。但是,到目前为止,还没有研究验证的有效性和无害这pre-oxygenation方法。现在,在当前的问题188bet体育备用网址欧洲呼吸杂志,Lofasoet al。1报告在新生鼠氧的有害影响政府。他们工作的主要信息是,重复的简单管理100%的氧气在一个关键的窗口,即。生命的前3天,与每分通气量显著下降,由于增加绝对的总呼吸时间和呼吸暂停时间。最重要的是,这些副作用增加重复曝光。接触低浓度氧(30%)对呼吸模式产生相当的影响。在这两种情况下,观察复苏后回到normoxia。之前分析这项工作的临床意义,值得讨论研究的方法论。
动物模型的价值
它很难执行研究在人类新生儿和婴儿,因为许多伦理问题和风险的未经证实的治疗在这个脆弱人群。此外,还有一项国际协议在儿科医生执行不可能的入侵或有潜在危险的研究在健康儿童或儿童呈现轻微疾病2,3。因此,品行端正的动物实验都是必要的和相关的改善婴儿的护理。必要的是,动物模型应该共享相同的副作用和同期脆弱的器官系统人类的孩子。老鼠是一个优秀的模型研究呼吸控制的成熟,他们出生时发育阶段大致匹配的人类和早产新生儿出生在25周妊娠4。通气反应缺氧和高碳酸血症大鼠和小鼠有类似人类早产儿发育模式。
全身流气压体积描记法,Lofaso开发和利用等。1,代表了最合适的方法为研究新生鼠的通风,因为它是无创并允许无限制的动物的分析5,6。实际上,当研究新生鼠的呼吸模式,应验证测量的方法。低出生体重(1.3克)和潮汐卷(3 - 4μL·g1)的新生鼠排除设备的使用接受成年老鼠或更大的动物。此外,压力,如约束、施加重大影响通风和应该避免。在这些小新生儿啮齿动物、代谢密切耦合通气反应,这就需要同时测量温度和新陈代谢。
临床意义
这项研究由Lofasoet al。1突显了氧过多的有害的短期效应在诱导新生鼠肺换气不足和呼吸暂停。最重要的是,他们观察到重复曝光,临床中经常遇到,呼吸越来越沮丧。潜在的长期副作用没有分析。众所周知,子宫内的环境不佳,在早期新生儿生命可能改变发展和使个人永久性的,终生的健康问题。营养限制或吃得过多,产妇压力或暴露于毒素,可能与高血压的发展,有关糖尿病、肥胖或改变肾上腺功能。在开发期间,有易受次优条件的关键时期。新生儿啮齿动物与人类分享的重要“窗口”出生时肺和大脑组织的脆弱性。因此,呼吸控制大脑氧化损伤在早期阶段的妥协甚至可能导致不可逆的运动和认知障碍和结构变化在特定的器官。刚出生的老鼠暴露在慢性氧过多在成年通气对缺氧的反应迟钝,而相同的曝光后,新生儿期有很少或没有影响7。产后氧过多损害在成年后缺氧反应,以及塑料制造能力持续缺氧引起的呼吸控制的变化8。Daugeret al。9也表明氧暴露在产后期间的快速小鼠肺泡乘法可能扰乱正常的肺泡生长和呼吸力学在成年。
一个因素不能被Lofaso分析研究中et al。1是产后氧过多的个体易感性。床边的数据显示,一些早产婴儿可能倾向于严重的呼吸不稳,表明遗传因素的作用10,11。因此,一些新生儿可能比其他人更容易受到氧侮辱。这个概念的呼吸控制不成熟,或者伤预处理或产后因素,如今被认为是一个机制,导致婴儿猝死综合症(SIDS)。事实上,SIDS观察增加频率在早产儿和呼吸异常,如部分激励不足或缺乏血清素,一直记录在SIDS的受害者12。
现在策略我们可以提出防止氧气的有害影响政府在新生儿重症监护病房吗?当然,使用最低氧气浓度是强烈推荐。然而,尽管使用低浓度的氧气可能与减少副作用有关其他器官的氧气,呼吸模式,比较压抑的通气效果观察,当动物暴露在氧气浓度为30%。也许有必要评估另一个治疗旨在维护,不降低通风。无创正压通气(NPPV),使用一个预设值的吸气压力,可能值得评估的安全技术来防止缺氧。事实上,最近的一项前瞻性研究与呼气末正压通气的无创性压力支持通气相比,交付通过一个面罩,经典的方法使用nonrebreather球由15 L·分钟−1氧气在气管插管仍危重成人13。NPPV是更有效地减少动脉oxyhaemoglobin稀释比通常的方法。早产儿和足月新生儿不成人,但治疗策略,潮汐卷和每分通气量增加可能会不如氧过多通气抑郁和潜在的长期副作用。当然,这样的治疗应验证和有效的没有额外的氧气。
的教训Lofaso的工作et al。1是常用的治疗策略在临床实践中应该受到质疑,最重要的是,严格的评估。
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