抽象
有直接和间接证据表明,SARS-Cov-2与胸腔积液和继发性自发性气胸/纵隔气肿有关。
超过45000篇文章在PubMed数据库和大约3200篇研究注册ClinicalTrials.gov其中超过一半的是临床试验,是持续和无情地研究由严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-COV-2)引起的急性呼吸道疾病的全球大流行性的结果,这使其初始外观2019年12月在中国。截至8月28日,2019年冠状病毒疾病的总确诊病例(Covid-19)超过了2450万人,超过830 000人死亡[1]。据估计,40%至45%的SARS-CoV-2感染者将保持无症状,但他们可以在较长一段时间内将病毒传染给他人,可能超过14天[2]。症状性感染的主要表现为流感样疾病或病毒性肺炎,约20%的患者出现严重或危重症状[3.]。
胸膜疾病包括胸腔积液和气胸。在Covid-19的背景下,两者都被认为是如此的非典型或不寻常,他们应该强迫临床医生寻求替代诊断[4]。这可能会受到新的观察的挑战,包括Martinelli的观察et al。在这一期的欧洲呼吸杂志(5]。根据几个系统评论[6- - - - - -10,在CT扫描中,合并胸膜增厚和胸腔积液的发生率分别约为38%和5% (表格1)。然而,胸腔发生的频率随年龄和疾病严重程度而变化。例如,在552个Covid-19症状患者的伊朗研究中,CT检测到总体案件的7.6%的胸腔积液;50岁以上的百分比明显更高与下(10%与5.2%,p = 0.037)[11]。此外,在一项针对476例COVID-19患者的多中心研究中,重症患者比重症或中度疾病患者入院时CT图像显示的胸腔积液更多(分别为18%、7.4%和3.1%;p < 0.001) (12]。可以认为,大多数情况下,如果不是全部,这些胸腔发生可能是同血管条件的继发性,而不是与病毒感染直接相关。大约一半的Covid-19患者有合并症[12,13],包括预先存在的心血管疾病(12.6%)或心力衰竭(6.5%)[14]。此外,超过25%的感染患者表现出潜在的炎症性心肌损伤(心功能受损的一个原因),肌钙蛋白T水平升高表明[14]而且,在疾病过程中,至少20%的心力衰竭[15]。另一方面,1240例经CT肺血管造影的感染患者肺栓塞发生率为8.3% [16]。既,心力衰竭和肺栓塞[17],除了呼吸的共感染[18,是公认的胸腔积液的病因。尽管有一定数量的患者可能因上述原因而发生胸腔积液,但SARS-CoV-2无疑会导致胸腔积液的形成,因为逆转录聚合酶链反应已在胸腔积液标本中检测到它[19,20.]。
非COVID-19病毒性肺炎与COVID-19有许多CT特征,但胸膜积液的患病率较高。一项对33项研究(包括1911名平均分布在COVID-19和非COVID-19病毒性肺炎(主要是甲型流感和腺病毒)的患者的系统综述发现,胸腔积液分别占3%和25% [21.]。关于其他乙型冠状病毒,很少有CT表现的小系列报道,因此无法得出明确的结论。在SARS-CoV-1感染中,胸腔积液的真实患病率相互矛盾,29例患者中有2例(6.8%)[22.至27人中的7人(26%)[23.]在两个不同的报告中。在对55例感染中东呼吸综合征冠状病毒(MERS-COV)的一项研究中,在17(31%)的胸部射线照片中可见胸腔积液,并代表较差的预后指标[24.]。同一作者之前的一项回顾性研究发现15例MERS-CoV患者中有9例(60%)在CT上有胸腔积液[25.]。
Martinelliet al。描述COVID-19的重要临床特征是气胸和纵隔气肿[5]。在他们的回顾性研究中,报告了60例气胸的临床细节,这些病例发生在英国多家中心估计6574例COVID-19入院病例中。发病率为0.91%,与前期观察结果一致。例如,在一系列92例COVID-19死亡患者中,1例死亡归因于气胸(1.1%)[26.]。类似地,这种并发症是由其他人的1(1%)的99名患者描述[27.,而在美国一家机构的976例COVID-19病例(0.7%)中发现7例自发性漏气(5例纵隔气肿和2例气胸)[28.]。值得注意的是,在这个问题中报告的60例肺炎血管患者中,75%的人比50岁,从未吸烟过超过一半,这很难与初级自发品种进行调和[5]。此外,在诊断时,三分之一的患者未提交侵入性或非侵入性机械通气载体,因此判断出解发电原因[5]。因此,应录取由SARS-COV-2引起的真正次生自发性气胸的存在,如在其他呼吸道感染中。例如,约1%的活性结核病患者[29.)的比例高达9%肺孢子菌jirovecci肺炎 [30.,感染SARS-CoV-1的患者为1.7% [31.]可能会发展气胸。就Mers-cov而言,9例(16%)的55名患者的临床过程,患有气胸的55名患者,但所有这些都被插管,因此,巴罗拉姆和/或卷的贡献可能有意义[24.]。在非通风的Covid-19患者中肺炎的病理基础是不确定的。虽然通常在尸检报告中通常看不到与使用机械通风无关的肺空节和/或囊性病变可能发生在Covid-19中[32.]。可能与COVID-19相关的严重咳嗽和相应的肺内压升高可能导致病毒引起的周围位置的受损肺泡破裂和气胸形成。气胸的处理应遵循标准指南,放置胸管时应穿戴个人防护装备,并考虑尽量减少雾滴接触的策略通过胸部排水电路(例如,在吸入口连接抗病毒过滤器或在水封室加入漂白剂)[33.]。
在SARS-COV-2感染的环境中的许多前述肠道陈述患有肺炎患者的血管瘤。它是一种罕见的实体,经常与机械通气有关,这也可能在呼吸道感染的背景下自发出现,如流感[34.]。在Martinelly的系列中et al。只有1(9%)的11个肺炎肺炎病例被标记为自发性[5]。然而,这似乎是SARS-CoV-1感染的一个更常见的特征,有两个单独的系列患者报告这种并发症的发生率为12% [35.,36.]。除了肺栓塞或原发性疾病的肺栓塞或进展外,气胸和肺炎应在任何Covid-19患者中考虑,急性呼吸衰退。
简而言之,存在直接证据证明SARS-COV-2感染产生胸腔积液,以及其可能引起次生自发性气胸和肺炎症的间接证据。虽然应始终寻求主要与合并症和发性效应相关的替代解释,但是拉丁憎恶主义“我爱你,我爱你“(在这里有烟雾,有火灾)完全适用于Covid-19疾病的环境中的胸膜。
脚注
利益冲突:波塞尔博士没有什么要透露的。
- 收到了2020年8月28日。
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